以往大家對柏金遜症的認知，就是大腦退化導致身體活動機能下降，最明顯的症狀就是老人常見四肢活動緩慢而且僵硬。 這種由毒性蛋白「突觸核蛋白」(α-synuclein)積聚從而破壞大腦細胞的腦神經疾病，最近出現新的研究突破。 於神經學期刊《大腦》發表，來自丹麥的一項研究，借助先進的PET和MRI成像掃描技術，發現柏金遜症不只來自大腦，還來自腸道。 到中期階段，患者的走路姿勢會大受影響，例如步行時無法提起腳，以及失去平衡力，身軀會不自覺地向前傾，容易跌倒。 當病情逐漸惡化，進入晚期時，自主神經功能開始出現明顯障礙，患者會說話不清、吞嚥困難、大小便失禁，逐漸失去自理能力。 錳會在基底核內累積，因此造成運動障礙[7]有一種和SLC30A10基因（錳外流轉運蛋白，減少細胞內錳所必需的蛋白）有關的變異和這種類似柏金遜綜合症疾病有關[8]。
2006年中國上海的統計指出當地每名柏金遜症患者每年平均花費7679人民幣，這個數目是當地平均所得的一半，其中最大的開銷來自藥物花費[149]。 除了直接成本外，柏金遜症也帶來鉅額的間接成本，例如患者的生產力下降，並連帶加重照顧者的勞力與經濟負擔，且影響到雙方的生活品質[148]。 L-多巴和蛋白質使用同一套運輸系統穿越腸壁和血腦障壁，因此會彼此競爭，當兩者同時出現時，便會減少藥物的效用。 因此，服用L-多巴的患者不應該攝取高蛋白飲食，較推薦的飲食種類則是地中海飲食。 在疾病較為嚴重的時候，基於相同的原因，也會建議患者攝取低蛋白飲食。 為了減少蛋白質造成的交互作用，患者必須在餐前30分鐘服用L-多巴。
柏金遜症認知: 認知障礙症的十大症狀
它們可能視同兩種分別的疾病，也可能視為一種疾病在不同面向的展現[32]。 8杯水邀請了腦神經科專科醫生李至南，詳細講解腦退化問題，以及怎樣預防和延緩病情。 柏金遜症認知 柏金遜症需要適當情緒支援，不少柏金遜症病人會因身體功能出現障礙及事事要人照顧而出現壓力和負面情緒。 現時有多種不同藥物可有效改善病情，醫生會按照病人的情況及需要作出合適的處方。
人體腦幹的「中腦」含有「黑質」（Substantia nigra），會分泌大腦化學物質多巴胺，是神經傳遞物的一種。 根據2018年的回顧性研究，還不確定柏金遜綜合症和原發性震顫（英語：essential tremor）是否有關[30]。 1990年時，柏金遜症造成約44,000名患者死亡；到了2013年，死亡人數則成長到103,000人，這段時間，死亡率由每十萬人1.5例增加到了1.8例[14]。 L-多巴在體內容易由兒茶酚-O-甲基轉移酶（COMT）降解，因此本品可與COMT抑制劑托卡朋（英語：Tolcapone）合併使用以維持藥效。
柏金遜症認知: 延緩認知障礙症患者退化速度 照顧者貼士：陪伴做運動、執屋都有用
同時，左旋多巴的舒緩效果並不持久，當每次藥效消退時，徵狀會再次出現。 所以，不能單靠藥物，還要加入運動訓練，包括物理及職業治療，目的是加強患者的伸展能力及平衡能力，以減輕緩慢和僵硬。 目前尚未發展出能完全治癒柏金遜症的方法，但有一些藥物、手術和跨領域整合治療能緩解徵狀。 治療運動徵狀的藥物有L-多巴、多巴胺受體激動劑（英語：dopamine agonist）和單胺氧化酶抑制劑等。 一般而言，徵狀初期會用前述的後兩類藥物治療，以避免L-多巴相關的副作用。
- 由於α-突觸核蛋白是路易氏體（英語：Lewy body）的成分，因此SNCA基因對柏金遜症很重要[83]。
- 養和醫院腦神經科中心主任蔡德康醫生指，柏金遜症的主要成因是大腦的腦幹內「黑質」區出現退化，未能產生足夠的神經傳導物質「多巴胺」。
- Sasivimol Virameteekul [74] 研究證明，年齡的增長會使人體內S100B表達含量下降，導致老年人群體更容易受到細菌的侵襲。
- 除了要定時服藥外，每天做適量運動對病情也有正面的影響。
- 張繼輝續說，黑質細胞功能一旦喪失便不可逆轉，團隊正繼續另一項研究，盼找到當中關聯，從而了解預防柏金遜症的方法。
- 當柏金遜症患者發病後，手腳持續或間歇出現不受控制的震顫，特別是靜止時最為明顯，震顫慢慢擴展至同一邊身體的其他部位。
- 在某些情況下，ESD對患者日常生活的影響甚至比PD運動徵狀還要大。
- 維生素C、D等抗氧化劑被認為能保護腦細胞免於罹患柏金遜症，但研究並沒有得到正面的結論。
另外，全球有很多研究集中在幹細胞及基因治療，用以恢復腦組織，初步亦具有功效。 柏金遜症認知 柏金遜症最主要的徵狀是運動功能障礙，包括手震、手腳僵硬、行動緩慢及步伐不穩等。 診斷會以臨評估為主，患者必須出現運動功能障礙，並要排除其他會引起柏金遜症包括行動緩慢徵狀的疾病才可確診。
柏金遜症認知: 【有片:認知障礙 vs 柏金遜】了解認知障礙症柏金遜症 透過治療延緩病情
SNCA和LRRK2是目前研究最深入的柏金遜症相關基因，SNCA、LRRK2和葡糖腦苷脂（GBA）突變會增加罹患偶發性柏金遜症的風險；GBA突變則會造成高雪氏症[83]。 柏金遜症認知2023 研究人員利用全基因組關聯分析搜索偶發性柏金遜症中外顯率很低的突變等位基因，目前已經獲得了許多正面結果[84]。 路易氏體認知障礙症是另一種與柏金遜症類似的突觸核蛋白病變，這樣的相似性在伴隨有認知障礙症的柏金遜症患者身上更為明顯，然而這兩種病的關係目前仍有待進一步研究釐清。
「他喜歡吃肉，不喜歡吃菜。」雞扒20分鐘便吃光了，看護卻花了一小時，才能把伴碟的雜菜都餵進他肚子裏。 柏金遜症認知2023 有一晚，我父親像「黐脷筋」口齒不清，我一隻字也聽不進耳，冒名火起，「為什麼你不正經說話？」後來，我才知那天他沒有吃藥，轉不到舌頭。 爸爸擔心常吃藥的話，身體會習慣，將來無藥可救，他故意停藥。 柏金遜症認知 現在他說話，我要反覆聽三遍才聽得懂，這段時間努力地聽，希望耳朵會習慣他的語言，因為不能聽爸爸說話的日子，有點可怕。
柏金遜症認知: 認知障礙症系列
柏金遜症（Parkinson's disease）則是指原發性的柏金遜綜合症，意即它沒有其餘三者明確可識別的成因，同時也是最常見的一種柏金遜綜合症[26][27]。 患者可接受腦外科手術治療，配合電極刺激腦部組織，加強患者的活動能力。 阿茲海默症即以往俗稱老人痴呆症，或稱腦退化症，是認知障礙症的一種，患者會出現記憶力及其他認知能力退化。 認知功能是指與專注力，邏輯思維和解決問題有關的智能過程。 它包括了吸收和運用知識，思考過程，以及把資料儲存、檢索及使用的能力。 研究證實，地中海飲食形態，能有效降低不少於四成的認知障礙症風險。
顫抖是最明顯且最為人所知的徵狀，大約有30%的柏金遜症病患在疾病剛開始時不會顫抖，但隨着病程進展，多數病患會逐漸產生此徵狀。 柏金遜症的顫抖通常是靜止性顫抖，也就是四肢在靜止狀態時抖動最明顯，但睡覺或有意識移動四肢時徵狀卻會消失。 顫抖對四肢遠端的影響較大，剛發病時通常只有一隻手或一隻腳有徵狀，但隨後會擴及雙手和雙腳。 柏金遜症的顫抖頻率介於4－6赫茲，常伴隨有「搓藥丸」的手部動作，也就是患者食指會不自主向大拇指靠攏，使兩指相互繞圈圈[25][35]，就好像藥劑師在做藥丸一般[35]。
柏金遜症認知: 抑鬱症亞型丨中大醫學院：直系親屬同患重度抑鬱＋夢遊，患腦退化機率400%UP！
我的手震、肌肉僵硬、以及動作遲緩，都是因為栢金遜症引起嗎？ 震顫：多數由一邊的手或腳開始，不受控制，靜止時最為明顯，慢慢擴散至其他部位。 僵硬： 通常發生在震顫同一邊手腳，屈曲或伸直時有如齒輪轉動般。 遲緩：面部表情減少，說話緩慢、單調，起步困難，走路時手缺乏擺動。 大部分的柏金遜症都是透過臨床病歷與及身體檢查而作出診斷的，其他的檢查例如驗血、掃描通常是在懷疑可能患上非原發性症才需要。
此細胞負責產生多巴胺，一種可控制活動的神經遞質（大腦化學物質），而缺乏多巴胺則會導致柏金遜症的症狀。 柏金遜症是繼認知障礙症後，第二常見的腦神經細胞退化疾病，估計本港每100名65歲以上的長者中，便有一人患上柏金遜症。 患者除了有手震、行動遲緩等症狀，亦可能出現便秘、睡夢中會叫嚷和揮拳踢腳等非典型症狀，患者若能及早發現，以及接受適當治療，壽命其實與同齡人士相若。 同時，很多柏友都會有情緒低落，導致失眠、發夢、有幻覺等。 這些表現可能是因為患上柏病所致，更可能是柏病藥物帶來的副作用。
柏金遜症認知: 治療
早期柏金遜症亦會令患者動作開始變慢，包括出現書寫困難、臉部缺乏表情、起步及停步均有困難等等，初時病徵只會在一邊身體出現，慢慢發展至兩邊身體，甚至失去平衡力，容易跌倒。 透過控制及改善病徵，可增加病人活動能力，維持數十年良好生活質素，壽命亦與同年齡人士一樣。 假如藥物無法令患者維持理想活動能力，可選擇進行手術，在腦部植入電極，產生電流脈衝持續刺激某部分腦組織神經細胞，紓緩症狀，惟有機會出現嚴重併發症。
不過，柏金遜症明確成因至今未明，遺傳基因可能是導致原發性柏金遜症的原因之一，另外，藥物引起的副作用、腦部損壞、腦炎、多次中風等等亦有機會導致透發性柏金遜症形成。 柏金遜症是慢性神經系統衰退的疾病，現時香港每800人就有一名柏金遜症患者。 養和醫院腦神經科中心主任、腦神經科專科醫生蔡德康醫生表示，柏金遜症徵狀超過七成屬於原發性柏金遜症，其他的腦退化症可引致柏金遜綜合症，患者會出現柏金遜症及其他病的徵狀。 此外，柏金遜徵狀可由其他疾病產生，如使用精神科藥物、某類止嘔或止暈藥；感染、創傷、肝功能衰竭及有毒物質入腦等，都可能引起柏金遜症的徵狀。 其實，並非所有認知障礙症都不能治癒，約5%至10%患者可以治癒，主要是因其他疾病或身體狀況所引致的認知障礙症。 梁醫生解釋，可能是長者患有抑鬱症出現假癡呆；營養、甲狀腺分泌或維他命B12不足，甚至是腫瘤、腦部感染發炎及腦積水等原因造成，只要接受治療亦可痊癒。
柏金遜症認知: 【「認知障礙症」知多少？】
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它產生的衝動控制障礙較L-多巴強，患者可能會出現病態性的暴食、性衝動、賭博和購物等現象[51]。 另一方面，研究人員亦發現了沒有共病發夢期夢遊的精神病患者親屬，並無顯著的腦退化風險，或許表明了抑鬱症的病因中可能存在著差異。 至於甚麼導致「黑質」退化，醫學界至今仍未有結論，只能推斷與年紀、環境及遺傳等綜合因素有關。 患者初期病徵會出現運動功能障礙包括手腳會有震顫，肌肉僵硬及動作緩慢等情况。 中期開始患者的運動功能障礙會較為嚴重，開始出現併發症，藥物控制病情亦顯得不如初期理想。
柏金遜症認知: 年齡因子
另外，乙醯膽鹼是協助腦部記憶的神經傳導物質，認知障礙症患者的腦部會較缺少此類物質。 因此，可利用正電子掃描進行檢查， 並以藥物補充乙醯膽鹼， 藉此改善記憶力， 延緩病情。 要分辨認知障礙症，可留意親人有否出現記憶力衰退、喪失時間感及方向感、判斷能力減退、語言方面出現問題、性格突變及將物件放在不當地方等主要徵狀。
蔡醫生指出，患者主要缺乏多巴胺作為傳導物質，可藉正電子電腦掃描檢查，監察腦部的多巴胺數量及活動能力是否減退，如出現減退即有很大機會患上柏金遜症。 柏金遜症認知2023 另外，患者也會出現非運動功能障礙，早期會出現嗅覺衰退、便秘及出汗等徵狀，晚期會出現沮喪、焦慮、幻覺、自主功能障礙（易暈、吞嚥問題）及認知功能障礙等。 運動功能減退症是柏金遜症的另一個特徵，患者動作變慢，且會影響從運動起始到執行的整個過程。
柏金遜症認知: 「射哩眼」豈止習慣咁簡單 嚴重可致弱視
莫教授提到目前的研究尚未完全解釋惡夢與認知障礙症之間的具體關係，惡夢的出現可能與個人的情緒狀態和壓力有關。 柏金遜症造成多巴胺神經元死亡的原因目前仍未有定論[90]。 有理論認為是因為患者的α-突觸核蛋白（英語：alpha-synuclein）累積，並與泛素結合，導致細胞破壞，這些不易溶的蛋白質便沉積於細胞體內，形成路易氏體（英語：Lewy bodies）[28][91]。 根據布拉克分期（英語：Braak staging），路易氏體會先出現於嗅球、延髓和橋腦被蓋區（英語：pontine tegmentum），此階段的患者尚未有明顯徵狀。
因此，在未來的研究中我們可以進一步探究年齡與PD發生發展相關的機制。 不寧腿綜合症(RLS)是一種常見的運動障礙，主要指小腿深部休息時，小腿出現無法忍受的不適，包括小腿劇烈的疼痛、異常感覺等。 不寧腿綜合症(RLS)在柏金遜症患者中常見，其發病率可達8%~34% [42]，它通過干擾睡眠和睡眠維持來影響患者的睡眠質量。 其發病機制可能與多巴胺能系統障礙、基因變異、鐵代謝異常等方面相關。 柏金遜症認知 眾所周知，PD的一個重要病因是由於柏金遜症患者黑質中DA的變性和死亡，而多巴胺傳播與RLS的發生密切相關，因此多巴胺藥物常可用於治療RLS [43]。
柏金遜症認知: 化療正面面對 治療濾泡性淋巴癌的多樣性
部分患者的社交認知及抑制能力會變差，影響社交能力或不加思考而作出不適當的行為。 若家人或身邊人確診柏金遜症或認知障礙症時，難免感到擔憂，原來除了接受適當的療程外，亦可透過日常生活進行鍛練，例如玩遊戲、陪伴做運動、執屋、改變飲食習慣等，有助延緩病情惡化速度。 把人體組織移植到柏金遜症患者腦部，以取代衰亡的多巴胺細胞，科學家在上世紀七八十年代已開始研究。 最初時是直接移植胎兒的中腦組織，至近年開始研究利用人類胚胎幹細胞，及研發誘導性多功能幹細胞作為細胞移植的來源。 在2016年美國科學家首次發現柏金遜症跟腸臟微生物菌群的生物有聯繫。 他們相信腸胃中的細菌會釋放化學物質，觸發腦部中的病變。
