曾有睾丸未降(隱睾)或睪丸異常發展的情況——一個或兩個睾丸在病人出生前都無法從腹部移至陰囊。 隱睾症的男性患睾丸癌的可能性比睾丸正常下降的男性高很多倍。 睾丸癌患者的存活率受多種因素影響，包括睾丸癌的種類和期數。 但一般而言，睾丸癌患者的存活率普遍都比較高。 根據美國癌症協會數據顯示，癌細胞未擴散到睾丸外，存活率為99％；癌細胞已經擴散到腹膜後淋巴結，存活率約為96％；癌細胞已經擴散到腹膜後淋巴結以外的器官如肺部，存活率為73％。 精原細胞性精原細胞瘤——這是比較罕有的，大多發生在均年齡大約為65歲的老年男性中。
②在形成成熟生殖细胞的数量上不同，精子发生中的减数分裂，细胞为对称分裂，产生四个相同的精子细胞；而卵子发生的减数分裂是不对称的，形成一个卵子和三个极体。 在增殖過程中，通過精原細胞的分裂和分化，由精原細胞產生精母細胞，進入成熟分裂，因而通過增殖可大大增加精母細胞的數量。 按理論推算，一個精原細胞通過數次細胞分裂，可形成上百個初級精母細胞。 但在生精過程早期，生精細胞很易發生變性，故實際上少於這個數字。 3、成熟期的标志是次级卵母细胞的形成当卵泡增大至直径约15～20mm时向卵巢表面突出，即为成熟卵泡。
精原細胞: 精子由精原细胞发育而来
发育成熟的卵子细胞具有显著特征：①在其质膜外有一层卵外被, 为一种特殊形式的细胞外基质，主要由大量的糖蛋白分子构成。 在哺乳动物卵外被即为透明带；非哺乳动物为卵黄膜。 卵外被可以保护卵细胞免受机械损伤，同时又是受精过程中精子的种属特异性屏障，它只允许物种相近或相同的精子进入卵子细胞。 ②包括哺乳动物在内，许多卵子细胞在其质膜下靠近胞质外侧的区域为皮层, 是一层5μm厚的胶状胞质，内含高浓度的肌动蛋白分子和内含特化的分泌囊泡，即皮层颗粒。 皮层颗粒包含有消化酶、黏多糖、黏性糖蛋白和透明蛋白，当卵子被精子激活时，这些皮层颗粒成分通过胞吐作用被释放出来，改变卵外被（在哺乳动物为透明带；非哺乳动物为卵黄膜）的性质，以阻止多精入卵。 DNA甲基化、miRNA和组蛋白-精蛋白转变对精子的发生也有重要的作用。
在脊椎動物的卵母細胞中，促成熟因子（MPF）的活性提高會引發上述事件。 此時期可以看到同源染色體彼此附著在一起（即聯會），形成二價體（或稱四分體）。 電子顯微鏡圖顯示出染色體聯會時會形成聯會複合體（簡稱SC），有橫向蛋白質絲將兩側的元件連結起來，形成梯子般的構造。 每一條同源染色體會形成許多環圈並沿著SC的側邊元件（含有黏蛋白）排列。 精原細胞 SC的功能主要是作為骨架使染色分體可以進行互換，聯會的結束就代表偶絲期進入尾聲。 原核細胞和真核細胞的細胞分裂方式沒有很大的不同。
精原細胞: 睪丸癌治療後會影響性能力嗎？
此外，患有克蘭費爾特症候群的男性有50倍於常人的危險去患有生殖細胞瘤。 生殖細胞瘤可能是惡性或良性腫瘤，它通常病發於生殖腺（卵巢或睪丸），是因為胚胎在發育時期的天生缺陷所導致的一類腫瘤。 一旦塞爾托利氏細胞完全分裂，就不能再增生。
- III腫瘤可能會或不會生長在睾丸外，或由於某種原因無法評估腫瘤的程度。
- 由於對曱甴致敏原的完整圖譜認識不足，很難找出免疫主導性的曱甴致敏原，並生產標準化和有效的曱甴致敏原提取物，以提供最佳的免疫治療。
- 精原細胞和卵原細胞從進行有絲分裂的，而到初級性母細胞卻改為減數分裂了。
- 外源性因素主要包括内分泌、旁分泌和自分泌因子的调控，而内源性因素主要是指生精细胞内基因水平的调控。
- 活化MPF磷酸化并活化PPl, 这有利于其他CDKl底物处于磷酸化状态的维持。
- 化療是利用藥物檢破壞癌細胞的生長能力，大多只會用在癌細胞已擴散至睪丸外、曾接受手術切除的病人身上，以減低癌症復發風險。
在藻菌植物、苔蘚植物、蕨類植物以及裸子植物中的蘇鐵目和銀杏目，都具有鞭毛而能遊動的精子；但裸子植物中的松杉目和買麻藤目以及全部被子植物，精子都不具鞭毛。 曾做過這樣的實驗：當人工培養的變形蟲快要分裂的時候，把它的細胞質切去一大塊，這個變形蟲就不再分裂。 等它長大起來又要分裂的時候又切去一塊，它也不再分裂。 精原細胞 但如果讓其繼續生長，體積達到一定大小時，它又會分裂起來。
精原細胞: ３.精子形成幹細胞のニッチの正体は？
顶体囊泡与核膜相粘并增大，变为半球状覆盖于核前面，不断增大呈帽状，套于核前2/3形成顶体。 顶体中含有透明质酸酶、酸性磷酸酶、神经氨酸苷酶及蛋白酶等。 顶体具有类似溶酶体的功能，在受精时顶体释放这些酶，消化卵表面的透明带，形成通道，有助于精子穿过透明带进入卵子细胞内。 精子細胞靠近管腔，呈球形，體積較小，約9μm，為初級精母細胞的一半大小，但核相對體積較大，約6μm，圓形，位於細胞中央，染色質呈細顆粒狀，染色淡。
睾酮也可反馈下丘脑和垂体，抑制GnRH等的产生。 雄激素和FSH 也可以对支持细胞产生效应，形成最适的精子发生环境。 精子发生是一个高度复杂的细胞分化调节过程，受到诸多因素的影响。 一般而言，这些因素可分为外源性的和内源性的。 外源性因素主要包括内分泌、旁分泌和自分泌因子的调控，而内源性因素主要是指生精细胞内基因水平的调控。 一些研究員認為疾病是在胚胎形成期的一些不正常生殖細胞在轉移中發生的錯誤分布而產生；其他假設則認為是正常胚胎期的生殖細胞在分布中，運輸了一些基因信息或在體細胞位置構建一些結構。
精原細胞: 睪丸癌預防方法
精原细胞发育为精子的过程称为精子发生，在人类约为64天，其发生过程可分为增殖期、生长期、成熟期和变形期4个时期。 精子發生過程的位置是男性生殖系統的數個結構。 精原細胞2023 附睪是發展中的精子成熟和儲存直到射精的地方。 精原細胞 睪丸的生精小管是整個過程的起點，在那裡鄰近內管壁的幹細胞朝著中心分裂—從管壁開始，進行到最內層的部分，即內腔—來生產未成熟的精子。 不同物种的卵母细胞重新进入减数分裂和受精的发生过程是不同的。 某些动物的卵母细胞在受精前一直停留在减数分裂Ⅰ的双线期，在受精后才完成减数分裂。
在核外的細胞質中可見到紡綞絲（microtubular spindle）形成。 縱行排列在細胞中央，形成紡錘體；而動物和一些低等植物中，中心粒複製成雙並分別移向兩極，發出星射線，形成紡錘體。 又稱直接分裂，無絲分裂曾一度被認為只在低等生物中普遍，因為這種分裂方式是細胞核和細胞質直接分裂，遺傳物質不能平均分配。 早在1841年，R.Remak首先在雞胚血細胞中觀察到這種分裂方式。 因為在分裂過程中沒有出現紡綞絲和染色體的變化，所以1882年，Flemming提出無絲分裂的概念。
精原細胞: 睾丸癌容易復發嗎？
對後代（二倍體）而言，精子細胞提供大約一半的遺傳物質。 在哺乳動物中，後代的性別由精子決定：含有Y染色體的精子受精後發育為男性/雄性後代（XY型），含有X染色體的精子受精後發育為女性/雌性後代（XX型），卵子只提供X染色體。 細胞分裂的另外一種形式是減數分裂（meiosis）。 減數分裂產生染色體倍數減半的生殖細胞，即配子，這是有性生殖的必要條件。 精原幹細胞（Spermatogonia Stem Cells，SSCs）指位於曲精細管基膜上既能自我更新維持自身適量恆定，又能定向分化產生精母細胞的一類原始精原細胞。 隨着雄性動物的出生，原始生殖細胞轉化為生殖母細胞，遷移到生精小管基膜部，並分化為精原幹細胞。
但是，大多数脊椎动物（包括蛙、鼠和人类）的卵母细胞在受到激素刺激后发生减数分裂的恢复，并在受精前完成第一次减数分裂。 接着，产生的次级卵母细胞在没有重新形成细胞核，染色体也没有去凝聚的情况下进入第二次减数分裂。 然后，大多数脊椎动物卵母细胞又会停滞在减数分裂Ⅱ中期，并维持在这个时期直到受精。 此后，初级卵母细胞停留在减数分裂Ⅰ的分裂前期（前期Ⅰ的双线期），此期可长达数月（小鼠）或数十年（女性）。
精原細胞: 卵子的发生
癌細胞已經擴散到至少1個附近的淋巴結，但尚未擴散到更遠處器官。 或腫瘤可能會或不會生長在睾丸外，或由於某種原因無法評估腫瘤的程度。 IIIC腫瘤可能會或不會生長在睾丸外，或由於某種原因無法評估腫瘤的程度。 癌細胞可能擴散或未擴散到附近的淋巴結，但已擴散到除淋巴結以外更遠處器官，例如肺。
- 几种信号转导途径能确保停止在前期Ⅰ的卵母细胞中的MPF处于低活性状态，然后再活化MPF重新进入减数分裂。
- 當今的非生殖性的腫瘤的預後有顯著提高，但是仍取決於鉑基化療方案的使用。
- 在胎儿期，睾丸中的生殖细胞并不进入减数分裂，而是停留在G0/G1期，直到出生后才继续增殖，其中一部分迁移到睾丸的生精小管的基底膜，并转变为精原细胞或精原干细胞。
- 一旦塞爾托利氏細胞完全分裂，就不能再增生。
精蛋白与DNA的结合也抑制了DNA的表达，增加了抗机械损伤的能力。 精子在生成过程中，组蛋白被替代是逐步进行的，首先是睾丸特异的组蛋白变异体取代正常的组蛋白，然后转变蛋白取代组蛋白变异体。 受精后，精子中的精蛋白被卵子中的组蛋白重新取代。 精蛋白或转变蛋白的缺陷会导致小鼠精子不育或增加不育性。 睾丸是男性生殖器官之一，自青春期起開始製造精子和分泌雄激素的腺體，當一個或兩個睾丸的細胞異常生長，便有可能形成的癌症。
精原細胞: 生殖性
對於所有的前縱隔腫瘤患者，15%-20%均為生殖細胞瘤，其中大約50%是良性畸胎瘤。 塞爾托利氏細胞（Sertoli cell），又名為塞托利細胞或史脫立細胞或塞透力細胞，是細精管一部份的睪丸的營養細胞。 它是由促濾泡成熟激素（簡稱FSH）所啟動，並在其細胞膜上有促濾泡成熟激素受體（FSHR）。 完整的SC形成，且同源染色體從頭至尾緊緊相連。 在電子顯微鏡下可看到SC的中央出現數個直徑約100nm且具高電子密度的構造，稱為重組節，位於發生互換的位置上，可促進基因重組。 此時期在光學顯微鏡下可觀察到染色體，但仍看不清此時染色體已含一對染色分體。
活化MPF磷酸化并活化PPl, 这有利于其他CDKl底物处于磷酸化状态的维持。 MPF可磷酸化核纤层蛋白A，从而使核被膜破裂，继续进行减数分裂。 卵母细胞减数分裂的第一个调控位点在第一次减数分裂双线期。
精原細胞: 過程分析
睾丸癌可以說是比較容易治癒的癌症，但病人接受治療後需要定期覆診，以監察有沒有復發的跡象或產生治療副作用。 另外，病人亦要經常自行檢查餘下的睾丸有沒有異常情況。 醫生會在病人恥骨區域正上方切一個切口，並通過開口從陰囊中輕輕取出睾丸。 然後，將整個腫瘤連同睾丸和精索（包含部分輸精管和淋巴管），防止癌細胞擴散到身體其他部位。
精原細胞: 精子發生
畸胎瘤（Teratoma）——組織學上由三層生殖層構成，內含骨骼、肌肉、軟骨、神經及皮膚等，是很罕見的睾丸癌類型。 卵黃囊癌（Yolk sac carcinoma）——看起來像人類早期胚胎的卵黃囊，是青春期前幼童最常罹患的睾丸腫瘤。 精原細胞 利用標準的染色法，是很容易將塞爾托利氏細胞與其他生殖上皮細胞混淆。 他是於1862年在研究醫藥時用顯微鏡發現這種細胞。 他於1865年發表這種細胞的描述，並以「像樹的細胞」或「黏性細胞」來形容它。 於1888年，其他科學家以他的名字來稱呼這些細胞。
精原細胞: 產生
1、增殖期的特点是有丝分裂和卵原细胞的形成 PGC在生殖嵴中，经过多次有丝分裂，成为卵原细胞。 卵原细胞通过有丝分裂迅速增殖，在人体中可达到5百万～7百万个细胞，但是其中大部分卵原细胞将会死亡，仅留下约5万个。 精子包括两个形态与功能不同的区域，即头和鞭毛（头和鞭毛连接处特称为颈部），这些区域均为质膜所包裹。
在脊椎動物的卵子生成中，卵母細胞在雙絲期進行生長，早期胚胎發育會需要卵母細胞在此時所轉錄出來的RNA。 精原細胞和卵原細胞從進行有絲分裂的，而到初級性母細胞卻改為減數分裂了。 控制調節這種分裂方式的轉變的因素尚不清楚，推測可能是多因素的綜合作用結果，不過根據有些學者初步實驗，可以斷定這種轉變是發生在前減數分裂的G2期（減數分裂前間期的G2期）。 第一次減數分裂將初級精母細胞轉化成次級精母細胞，經過第二次減數分裂，次級精母細胞產生成熟的精細胞。 原始的胚細胞經分化形成精原細胞，精原細胞經複製形成初級精母細胞，初級經母細胞經過第一次減數分裂後形成次級精母細胞，再經過第二次減數分裂形成精細胞。 精子發生過程中，精原細胞先分化為初級精母細胞，再分化為次級精母細胞、精細胞，最後經過變形形成成熟的精子。
精原細胞: 激素控制
染色體正逐漸加厚，端粒散佈在細胞核內，並在細絲期將終了時附著至核膜。 同源染色體中同源區域的DNA在此時期就已經彼此附著再一起。 精原細胞2023 在酵母菌及小鼠上的研究顯示DNA雙股斷裂是發生在細絲期，即使這時還看不出染色體已經配對。 每個著絲點分裂成兩個，構成每個染色體的兩條姐妹染色單體彼此分開，成為兩條形狀、大小相同的染色體，在紡錘絲（或星射線）牽引下向分別兩極移動。
