2003年在台灣流行的SARS與2020年的COVID-19，都有肺積水、呼吸困難與肺纖維化等症狀，而引起這些症狀的並非病毒本身，而是Cytokine 細胞因子風暴 Storm所引起的。 細胞因子風暴是一種失控的免疫反應，當人體受到病原體感染時，會產生發炎反應，活化自然殺手細胞、巨噬細胞、嗜中性白血球等免疫細胞來消滅病原體，但在部分情況下，免疫系統「防禦過當」，引起大量細胞因子產生，導致器官器官嚴重損傷、功能衰竭，進而引起病人死亡。 細胞因子風暴發生後，因細胞因子增加血管通透性，血漿會滲入組織而造成肺積水，至於被召喚到現場的白血球又會不斷分泌細胞因子，召喚更多白血球，造成惡性循環，讓免疫系統無差別地攻擊病毒及健康細胞，讓肺泡嚴重損傷，病人出現氣促及呼吸困難。
IFNs（通常與其他藥物組合）可以用來治療病毒性疾病如C型肝炎和B型肝炎、某些類型的白血病和淋巴瘤以及多發性硬化中。 染上新冠後，身體會產生大量的活性氧：第一、病毒複製需依賴細胞的能量代謝；第二、炎症反應，因而促使氧化應激，對肺部組織造成破壞，令新冠患者出現呼吸困難和低氧血症。 科學家發現，氫不但具有抗氧化功效，還可選擇只清除有害的活性氧。 有敗血症小鼠吸入2%氫氣後，發現可減輕ROS引起的肺損傷，並通過改善線粒體功能來增加氧合指數[8]。 為了維持機體的生理平衡，抵抗病原微生物的侵襲，防止腫瘤發生，機體的許多細胞，特別是免疫細胞合成和分泌許多種微量的多肽類因子。 它們在細胞之間傳遞信息，調節細胞的生理過程，提高機體的免疫力，在異常情況下也有可能引起發燒、炎症、休克等病理過程。
細胞因子風暴: 作用
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對此，郭教授解釋說，綠色空間可以提升人體免疫系統中的自然殺傷細胞數量。 自然殺傷細胞的作用之一就是抗擊病毒，而新冠就是一種病毒。 此外，山區、森林以及流水中的空氣負離子（negative air ions）也更多，而植物中所釋放的芬多精（phytoncide）則可以增加人體的自然殺傷細胞的數量和活動能力，從而起到改善健康和抵禦疾病的作用。 自然殺傷細胞是機體重要的免疫細胞，這種先天性免疫效應細胞可以參與抗腫瘤、 抗病毒感染和免疫調節作用。
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另一個具有挑戰性的問題是，為什麼有些人對細胞激素風暴似乎特別易感，而有些人似乎卻相對具有抗性？ 趨化因子是細胞因子最大的家族，作為化學引誘物起到控制細胞遷移的作用，特別是免疫系統的遷移，有助於胚胎發生，先天和適應性免疫系統發育和功能以及癌症轉移等多種過程。 大多數趨化因子被認為是炎症性的，並且它們被響應於病毒（或其他微生物）感染的各種細胞釋放。 促炎趨化因子的釋放導致免疫系統細胞（嗜中性粒細胞、單核細胞/巨噬細胞和淋巴細胞）募集到感染部位。
無論炎症發生在哪裡，血流量通常都會隨著這些症狀的增加而增加，從而使血漿蛋白和白細胞能夠到達受傷部位。 雖然這種細胞反應有利於宿主防禦細菌感染，但它們的發生通常以局部器官功能為代價。 被稱為”嚴重急性呼吸系統綜合症冠狀病毒2” (SARS-CoV-2) 的新型冠狀病毒，發病機制及其導致 COVID-19 疾病症狀差異很大，因為一些感染該病毒的人沒有症狀，而其他人則有嚴重的表現，包括急性呼吸窘迫綜合症（ARDS）。 巨噬細胞除了吞噬病毒，還會產生促炎性細胞因子，使更多炎症細胞前往感染組織。
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使幹細胞與白血球先驅細胞分化或分裂，CSFs刺激造血幹細胞分化和增生，與巨噬細胞和炎症有關，與IL-1、TNF等相互依賴，是促炎因子的一部分。 細胞因子風暴 一直以來，坊間總是有種說法：年輕和沒有長期病患的人士，確診新冠肺炎沒甚麼大不了。 可是，在最近公佈的新冠肺炎死者當中，卻有一位是只有42歲和沒有慢性病患紀錄的死亡個案。
美國伊利諾伊大學芝加哥分校專門研究城市景觀對人類健康影響的郭教授（Professor Ming Kuo）在接受BBC莫斯利醫生採訪時主要從兩方面闡述了綠色空間是如何作用於人體免疫系統的。 為此目的而提出的一些值得注意的免疫治療策略包括中和抗體（可以從先前從 COVID-19 感染中倖存下來的患者的血漿中獲得）、IFN 抑製劑、氧化磷脂 (OxPL) 抑製劑和 1-磷酸鞘氨醇受體 1 (S1P1) 拮抗劑。 當臨床醫生觀察到重症監護病房 (ICU) 收治的患者的 CXCL10、CCL 2 和 TNF-a 水平高於症狀較輕且症狀較輕的 COVID-19 患者時，細胞因子風暴與 COVID-19 之間存在聯繫。 最近對 COVID-19 感染患者的研究表明，這些人表現出高水平的促炎細胞因子，包括 IFN-g、IL-1B、IL-6 和 IL-2，以及趨化因子。 1993 年一篇討論移植物抗宿主病的文章中首次使用了術語“細胞因子風暴”，也可稱為高細胞因子血症。 然而，自 2000 年以來，細胞因子風暴已在各種傳染病中被引用，這就是為什麼該術語最常用於描述免疫系統無法控制的炎症反應。
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黃伊文說，邱先生的血漿中充斥著不好的抗體、細胞因子，他們進行了血漿置換術，換了5次5萬ｃｃ的血漿，運用血液淨化的技術去移除細胞因子，避免細胞激素持續惡化，才從死神手中搶回一命。 細胞因子風暴被認為是1918年流感大流行[3]、2003年SARS事件[4]、2009年人類豬型流感疫情[5]，H5N1高致病性禽流感及2019冠狀病毒病（COVID-19）和伊波拉病毒致死的原因[6]。 不過美國疾病控制與預防中心認為這一徵狀與H1N1之間的沒有充分的證據可以展示其關聯性[7]。
隨著肺通透性增加，富含蛋白質的肺水腫液被吸入肺，最終導致呼吸功能不全。 一些研究最廣泛的細胞因子包括干擾素 (IFN)、白細胞介素、趨化因子、集落刺激因子 (CSF) 和腫瘤壞死因子 (TNF)。 彰化醫院加護病房主任林文培指出，邱先生到院後病情急轉直下，雙肺浸潤、發燒及重度呼吸窘迫，插管後必須仰賴呼吸器，之所以病情嚴重，在於引發「細胞激素風暴」(cytokine storm)，也稱為「免疫風暴」。 細胞因子風暴 新型冠狀病毒肆虐至今，有一個特點令人疑惑，有些患者可能前兩天病情較輕，但第三天或後期突然加重，很快進入一種多器官功能衰竭的狀態。
細胞因子風暴: 細胞來源
研究人員使用了兩組志願者（每組各15名成人），一組每周不到2小時、另一組則每周超過2小時接觸大自然，然後對他們生理方面、包括皮質醇水平、心率變化以及精神健康方面、包括對壓力和情緒的影響進行測試。 郭教授表示，只要在大自然中度過3天的時間就會對人體抗病毒能力有「巨大和長久」的影響，並能改善自然殺傷細胞的數量和活動能力。 它可以調整免疫系統的作戰器械，讓它隨時做好戰鬥凖備。 舒勒爾特、克倫和卡利奇奧提議，所有症狀嚴重到需要住院的新冠病人都可以做個簡單廉價的驗血，檢查鐵蛋白指標。 他們說，他們所在的醫院和一些醫學學術中心已經開始這樣做。 細胞因子風暴 比如阿那白滯素Anakinra，這是一款IL-1受體拮抗劑，美國食品藥品監督管理局（FDA）已批准用於治療風濕性關節炎和兒童多系統炎症性疾病。
眾所周知，免疫系統是我們人體的安全衛士，這名衛士手裡握有由許多免疫細胞組成的免疫網絡，當遭到入侵或自身細胞發生異常變化時，免疫系統便會啟動他的免疫網絡，免疫網絡的啟動依賴於各個免疫細胞之間的「通訊員」——細胞因子。 細胞因子的研究淵源始於50年代的干擾素研究和60年代的集落刺激因子研究，由於基因工程技術的迅速發展，使細胞因子研究發生了突破性的進展。 在80--90年代相繼克隆出一大批細胞因子，細胞因子的化學本質是多肽，從信息傳遞的角度，細胞因子是生物體內一類重要的第一信使分子，是細胞內基因表達的產物。
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根據醫管局發佈這個年青病人的死因，是一個很少聽見卻又頗為嚇人的名字：「因子風暴」。 指能刺激多能造血幹細胞和不同發育分化階段的造血幹細胞進行增殖分化，並在半固體培養基中形成相應集落的細胞因子。 「發炎」，一個人人都經歷過的症狀，鼻炎、扁桃體炎、腸胃炎…嚴格來說，炎症不是一種疾病，而是臨床上一類常見的病理過程。 自2019年底以來，全世界都已認識到，嚴重急性呼吸綜合徵冠狀病毒2型引起的新型冠狀病毒病COVID-19正面臨重大公共衛生危機，已席捲全球，波及多個國家。
而微奈米氣泡溶氫技術，可使水與氫氣泡的接觸面積大幅增加，加快溶解速度，僅需短短2分鐘，就能製作出含氫量高達1200pp以上的氫水。 現時最佳的產氫技術公認為「PEM產氫技術」，即「質子交換膜電解技術」，只有微小的氫質子才能通過質子交換膜，其他雜質都會被有效過濾，可杜絕任何酸鹼蒸氣、微小粒子及有害物質。 因此，可產出超高純度99.999%以上的醫療等級氫氣。
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與許多其他病毒一樣，尤其是 SARS、MERS 和流感，細胞因子風暴已被用作臨床醫生識別疾病升級的警告信號。 細胞因子風暴 如果不及時治療，COVID-19 引起的細胞因子風暴會產生免疫病理性損傷，在許多情況下不僅會導致 ARDS，還會進一步發展為廣泛的組織損傷、器官衰竭和死亡。 細胞因子風暴下，免疫細胞蜂擁而至，造成過度的發炎反應，令器官受到嚴重損傷，甚至死亡。 細胞因子風暴 新冠死者的肺組織中便發現大量的免疫細胞，出現肺充血、水腫及增大，引起呼吸困難等問題[2]。 從分子結構來看，細胞因子都是小分子的多肽，多數由100個左右胺基酸組成。
- 在免疫作用下，身體會出現發炎反應，即「紅、熱、腫、痛」，如發燒、肌肉痠痛、疲倦等症狀。
- 不僅是新型冠狀病毒沒有特效藥，絕大多數病毒，人類都沒有特效藥。
- 當時醫生評估你冠狀病毒感染，發炎、發燒很嚴重，故在第一時間就用類固醇，壓制免疫系統不要發炎，但其實這時候是身體正在嘗試壓制病毒，這樣做反而讓病毒有機會壯大，而使得它引起二度」炎症風暴」時會更強烈到完全失控。
- 引起新冠肺炎的冠狀病毒，不像細菌般可以用藥物殺死，主要依靠人類自身免疫系統消滅病毒。
- 這種博弈在人體內時時刻刻都在發生，免疫系統始終維護著人體的「和平」，這是在複雜的生物進化中形成的一種防禦機制，使得一切的生物反應都在一個動態可控的平衡當中進行，直到遇到了強敵——比如新型冠狀病毒。
星形膠質細胞能夠對炎症信號作出反應並促進炎症，參與調控生理狀態和病理狀態下神經系統的多個生命進程。 星形膠質細胞與中樞神經系統（CNS）中常駐或浸潤細胞之間的互相作用在組織生理學和病理學中起著重要作用，但是這其中涉及的機制尚未完全闡明。 壓力與免疫老化的概念壓力，廣義上被定義為暴露於困難或具有挑戰性的環境(壓力源)，以及對這種環境的心理、行為和生理反應(壓力反應)。 郭教授說，人體免疫中有一個促炎性細胞因子系統（inflammatory cytokine system），它相當於人體的預警機制。 但是研究也顯示，在森林綠地中度過時光還可以增加免疫系統中「自然殺傷細胞」（the natural killer cells）的數量。
細胞因子風暴: 健康與自然：綠地如何讓你身心受益、增強免疫力？
細胞因子包含不同激素，會用作刺激製造更多可阻止病毒複製的蛋白質，抑制病毒數量，也會令微血管擴張、血管通透性增加，讓白血球援軍更容易抵達「戰場」，這時炎症反應會導致該處「紅、腫、痛、熱」。 適當的發炎本來是好事，但如果免疫系統過度防禦而失控，就有可能發生非常恐怖的事情。 干擾素（IFNs）是一種細胞因子家族，其在病毒和其他微生物病原體的先天免疫中起核心作用。 根據干擾素受體特異性可以將其分為三類（I、II、III類），I型IFN包含IFN-α和IFN-β，受體為異二聚體複合物IFNAR1 /IFNAR2；I型IFN包括IFN-γ，通過結合受體IFN-γR1/IFN-γR2發揮作用。
部分重組sCK-R(rsCK-R) 基因工程產品已進入臨床驗證，關於sCK-R的產生機理， 結構特點及其免疫學功能等方面的基礎研究也取得了長足的進展。 腫瘤壞死因子是最為大家所熟悉的促發炎因子，會活化細胞毒殺作用。 TNF主要有兩種，分別是TNF-α和TNF-β；TNF-α由T細胞、巨噬細胞或NK細胞所分泌，TNF-β則由單核球或T細胞所製造。 TNF會活化嗜中性白血球，增加IL-1和IL-6分泌，其作用於下視丘，會使病人產生發燒的症狀。 近年來傳染病頻傳，細胞因子風暴因此受到關注，雖然目前沒有證據證實傳染性疾病和細胞因子之間存在著肯定的相關性，但大家熟知的SARS、MERS、流感，與如今正在流行的COVID-19，都有研究發現與Cytokine Storm有關。 因為Cytokine Storm與個人免疫系統有關，才會造成感染者有輕重症之間的差異。
細胞因子風暴: 免疫學專題：細胞激素風暴（Cytokine storm）來襲！
大邱流行病管理支援團長金信宇（김신우，音譯）20日在例行記者會上證實，當地確診患者中有一名26歲病患，突然出現細胞因子風暴狀況；醫療團隊正全力搶救。 該名患者確診後於3日移送慶北大醫院，住院治療中病情惡化，目前依賴人工呼吸器及葉克膜，被歸為相對重症病患。 新冠肺炎（COVID-19）為高齡且有慢性病史者待來致命威脅，但對身體強壯的年輕人也有危險性。 南韓截至21日累計8799起確診病例，其中1例來自大邱的20幾歲患者便因新冠病毒引起「細胞因子風暴」（cytokine storm），目前病情危急。 趨化因子為細胞因子家族大宗，總共有44個成員，大致可以分為四類：CXC、CC、C和CX3C。
但是在有些情況下，情況會失控，導致一個地方聚集了太多被激活的免疫細胞。 目前為止，還沒有完全了解這一現象的具體成因，但是有推測認為可能是由於免疫系統對新的、高致病的病原體產生的過激反應。 細胞因子介導的炎症反應是清除病原體過程不可或缺的一步，然而病毒誘導了過度的炎症反應，即細胞因子風暴，導致了多器官衰竭而死。 目前，對於新冠病毒如何影響宿主防禦，導致嚴重病理的分子和細胞機制尚不清楚，目前臨床應用最多且最有效的輔助治療藥物仍為糖皮質激素。 糖皮質激素非特異性的抑制炎症反應，然而長期使用激素的副作用明顯，糖皮質激素的臨床應用目前仍處於摸索階段，存在較大的隨意性和不確定性。 然而，幸運的是，Moderna公司於11月30日宣布，其基於mRNA技術的新冠候選疫苗mRNA-1273已經完成為了3期臨床試驗的主要數據分析。
細胞因子風暴: 「新冠肺炎」的「炎症風暴」是怎麼回事兒？
〔記者顏宏駿／彰化報導〕現年62歲的邱先生日前感染武漢肺炎（新型冠狀病毒病，COVID-19）就醫，病情急轉直下，引發「細胞激素風暴」（也稱為「免疫風暴」），急送加護病房住了25天，換了2萬5000cc的血漿，才搶回一命。 而由於免疫反應的出現，會產生炎症反應，出現導致我們發熱，難受，低溫，腫脹，疼痛等不同症狀的出現。 此時，我們的身體裡面，正常經歷一場風暴，只是這場風暴有大有小，跟我們每年遇到的颱風一樣。 細胞因子風暴 釋放後，細胞因子可以促進多種功能，其中一些涉及控制細胞增殖和分化過程、自分泌、旁分泌和/或內分泌活動，以及調節免疫和炎症反應。
- 細胞激素風暴不僅是 COVID-19 和其他冠狀病毒 (如 SARS 和 MERS) 的常見併發症，也是流行性感冒 (流感) 可能會引起的併發症。
- 免疫系統反應過激的原因多種多樣，包括感染、基因缺陷、「敵我混淆」（把自身組織看作入侵者）的免疫疾病等。
- 與 SARS-CoV 和 MERS-CoV 感染期間報告的情況類似，ARDS 被免疫系統認為是 SARS-CoV-2 的標誌性臨床後果。
- 黃伊文說，邱先生的血漿中充斥著不好的抗體、細胞因子，他們進行了血漿置換術，換了5次5萬ｃｃ的血漿，運用血液淨化的技術去移除細胞因子，避免細胞激素持續惡化，才從死神手中搶回一命。
- 另外，它還可以減少體內的促炎性細胞因子，如果體內的炎症水平較低，那感染新冠時也不太可能會經歷細胞因子風暴。
- 自新冠肺炎疫情爆發以來，頻繁的看到部分新冠肺炎病人的病情突然加重，甚至死亡的現象，這就是免疫系統反應過度造成的細胞因子風暴症狀（cytokine
免疫系統反應過激的原因多種多樣，包括感染、基因缺陷、「敵我混淆」（把自身組織看作入侵者）的免疫疾病等。 儘管有充分的證據顯示細胞因子風暴在重症急性感染中的重要地位，但至今在預防及改善臨床預後方面收效甚微。 編審專家：張宏偉首都醫科大學附屬北京佑安醫院 感染中心 主任醫師最新證據表明「細胞因子風暴綜合徵」可能是新型冠狀病毒肺炎輕症向危重症轉化，以及危重患者死亡的重要原因。
這種免疫系統的「倒戈起義」，雖然已有檢測手段、反擊方法，但是對新冠病毒引發的免疫失常，具體應對手段還不很明確。 正常模式下，病毒來襲，免疫反攻；病毒潰敗，免疫收兵。 但有些時候，免疫細胞大軍失控，以服從命令為天職的士兵成了隨心所欲的暴徒，拿著重量級武器橫衝直撞。
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有人在網上發文指新冠疫苗在小童身上產生細胞因子風暴，或會引致死亡，政府專家顧問劉宇隆批評，那些人在網上散播似是而非的證據及不盡不實的訊息，宣傳自己的觀點，他解釋該男童病毒量高，併發腦炎而且腦部創傷嚴重，情況危殆，指有關言論是在家屬的傷口灑鹽。 彰化醫院加護病房主任林文培指出，邱先生到院後病情急轉直下，雙肺浸潤、發燒及重度呼吸窘迫，插管後必須仰賴呼吸器，之所以病情嚴重，在於引發「細胞激素風暴」（cytokine storm），也稱為「免疫風暴」。 通過幫助患者先「活下去」，讓身體贏得殺滅病毒和自我修復的時間。 等到自身免疫力戰勝病毒的那一天，病人也就「自愈」了。 由於這次感染病毒的病例大多數都是輕症，就說明了大多數人的免疫系統反應正常，對新型冠狀病毒就可以有效的清除。
儘管大多數細胞因子具有多效性，但是對於特定細胞類型，免疫細胞的趨化因子募集可以是高選擇性的。 在動漫故事中經常會看到主角要爆氣放大絕招之前，總是得高喊一段咒語來釋放技能。 身體要發炎之前所產生的細胞激素，就像是這段咒語，用來啟動免疫系統的這道防禦機制。 細胞因子風暴 不過，我們都曉得爆氣發動大招，往往耗費大量體內資源，時間或強度不能過頭，若是太強或太久就會出現反噬的副作用，甚至是危及故事主角的性命，而失控的發炎反應，也類似於此情況。
