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骨髓癌白血病2023必看介紹!內含骨髓癌白血病絕密資料.

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骨髓癌白血病

由於化療本身的毒性(例如骨髓抑制)和免疫力降低後增加的感染風險,年長的患者可能無法接受誘導性化療,對於此類患者,可能需使用強度較低的化學治療或緩和醫療。 許多分子突變對急性骨髓性白血病預後的影響正被學者研究當中;但目前為止,只有FLT3-ITD、NPM1、CEBPA和c-KIT被列入國際風險分級的評估之中,但更多的突變在未來很可能被列入[3]。 FLT3(英語:FLT3)基因的內部串聯重複序列(ITDs)已被證實會造成較差的預後,一些FLT3抑制劑(英語:FLT3 inhibitor)正在進行臨床試驗,目前結果有好有壞。 另外兩個突變——NPM1(英語:NPM1)和CEBPA則和較佳的預後有關,在細胞遺傳學正常的患者中尤為如此,這兩個突變已列入目前的風險分級當中[3]。 急性骨髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)又稱急性髓系白血病,是一種骨髓性血液細胞過度增生造成的癌症,特色為大量不正常的細胞在骨髓和血液中快速生長,而干擾造血作用[1]。

骨髓癌白血病

皮膚、腸胃道、呼吸道、泌尿系統、骨髓及中樞神經等區域均可能有血癌之侵襲。 有時骨髓外的區域的急性骨髓性白血球病細胞形成瘤狀物,稱之為骨髓性肉瘤(myeloid sarcoma,或granulocytic sarcoma)。 有少部份病人在毫無症狀下,於一般健檢中抽血發現白血球分類中有芽細胞 (blast) 出現,結果骨髓檢查發現是很早期的白血病。

骨髓癌白血病: 細胞遺傳學

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尤其是目前血球檢測十分普遍,只要抽血數分鐘之後看血球數據即可略知大概情況。 通常病人會有不同程度之貧血及血小板下降,而白血球之數目可能是偏高或偏低或正常,但如果看白血球之分類,通常會有中性球被抑制的現象,以目前一般用機器去分類白血球的情況而言,在白血球分類上可能會有誤判的情況發生,必須由專業人士以抹片觀察白血球型態才能得到正確之判讀而免於延誤治療。 若周邊血液數據有懷疑是白血病,那麼骨髓檢查是必要步驟,由骨髓細胞之型態及分化程度才可以做正確之FAB及WHO分類,而且有時周邊血液尚未出現芽細胞時,骨髓必定已是充滿了惡性細胞。 進一步可將細胞作細胞化學染色來判別癌細胞是屬於單核球系列,或是其他。

骨髓癌白血病: 治療

廣島和長崎原子彈攻擊的倖存者罹患急性骨髓性白血病的比率較高[15];同樣地,大量暴露於X射線的放射師在實施現代的輻射安全措施之前也有較高的罹病率[16]。 接受游離輻射治療的前列腺癌、非霍奇金氏淋巴瘤、肺癌和乳癌患者罹患急性骨髓性白血病的風險較高,但這樣的風險在接受治療12年後會降低至與一般人無異[17]。 骨髓癌白血病2023 苯和其他芳香類溶劑的職業暴露是否會造成白血病一直有爭議,苯和其衍生物在體外實驗中是已知的致癌物質,雖然一些研究認為長期暴露於這些化學物質會增加急性骨髓性白血病的風險[13],但一些研究者認為這些暴露對風險的影響十分輕微[14]。 急性骨髓性白血病早期的表現通常很隱晦且不具特異性,徵狀可能和流行性感冒或其他常見的疾病類似。 骨髓癌白血病2023 常見的全身性徵狀包括發燒、疲勞、體重下降、食慾不振、呼吸困難、貧血、容易瘀青或流血、瘀點(皮下出血所形成的平整小紅點,約如針頭大小)、骨痛或關節痛、持續或經常感染[7]。

骨髓癌白血病

2015年,全球約有一百萬人罹患急性骨髓性白血病,並有147,000人因此死亡[4][5]。 骨髓癌白血病2023 此病最常出現在老年人[2],且男性較女性多[2]。 60歲以下的五年生存率約35%,60歲以上的五年生存率約為10%[3]。 接受化療的老年患者的中位生存期為6.1個月,而未接受化療的患者的中位生存期為1.7個月[3]。

骨髓癌白血病: 急性骨髓性白血病

KingBeauty美容藥妝醫療社群、 KingNet中醫院等相關網站。 骨髓癌白血病2023 1976年時提出了最初的六個FAB亞型(M1到M6)[39],隨後分別在在1985年增加了M7[40]、1987年增加了M0[41]。

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骨髓癌白血病: 骨髓性白血病 Unspecified myeloid leukemia

圖四列舉一些急性骨髓性白血病細胞之型態,與正常周邊血液中看到的成熟白血球作一個鮮明之對比。 急性骨髓白血病之細胞看起來較大,核占細胞中之比例偏大,而且核之質地比較細緻,有時可以看到核仁,而細胞質較藍,偶有顆粒。 除了M3以外的所有FAB分型通常都會給予阿糖胞苷(cytarabine,簡稱ara-C)和蒽環類藥物(anthracycline)為主的誘導性化學治療(英語:induction chemotherapy),其中最常用的蒽環類藥物為道諾黴素(daunorubicin)[61]。 最知名的誘導性化學治療是稱為「7+3(英語:7+3 (chemotherapy))」(或稱「3+7」)的處方,這是因為該處方中的ara-C須連續靜脈滴注7天,蒽環類藥物則須靜脈推注三天。 高達70%的急性骨髓性白血病患者在上述配方的治療後能達到緩解[62]。 其他的誘導性化學治療配方還包括單用高劑量ara-C、R-HDAC(英語:R-HDAC)(併用高劑量ara-C和莫須瘤)、FLAG為基礎的配方(英語:FLAG (chemotherapy))或其他研發中的藥物[63][64]。

  • 白血病緩解後的治療方式取決於患者本身的預後因子(見上述)和整體健康狀況。
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  • 急性前骨髓性白血病的治癒率則高達98%[94]。
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  • 暴露於大量的游離輻射會增加急性骨髓性白血病的風險。

另外,染色體分析也是重要診斷依據,因為染色體變化對診斷之確認及日後治療與預後有重要意義。 流式細胞儀可以判讀細胞表面標記,這些標記就像身份証,經由這類精密檢查,每一種血癌細胞之身份都可得到確認,一方面可判斷其細胞來源,一方面不正常之細胞標記可作為日後治療後疾病殘留量的判斷依據。 白血病緩解後的治療方式取決於患者本身的預後因子(見上述)和整體健康狀況。 針對中度風險的急性骨髓性白血病(細胞遺傳學正常或沒有列入低風險和高風險之列),疾病緩解後的最佳療法目前沒有定論,須視患者年紀、整體健康狀況、患者決定、是否有合適的幹細胞捐贈者而定[73]。

骨髓癌白血病: 診斷

(4) 其他之急性骨髓性白血病及 (5) 系統歧異不明之急性白血病 (acute leukemia of 骨髓癌白血病 ambiguous lineage)。 急性骨髓性白血病單一最重要的預後因子就是細胞遺傳學,即白血病細胞的染色體結構。 特定的細胞遺傳異常和特別好的預後有關,例如急性前骨髓性白血病的t(15;17)轉位;約有一半的急性骨髓性白血病有「正常」的細胞遺傳學,也就是具有中度的風險;一些其他的細胞遺傳學變異岞和較差的預後和較高的治療後復發率有關[82][83][84]。 急性骨髓性白血病的徵象和徵狀來自於白血病細胞的大量增生,從而取代並干擾骨髓中正常的血液細胞發展[55],這將造成嗜中性顆粒白血球低下、貧血和血小板低下(英語:thrombocytopenia),急性骨髓性白血病的徵狀因此常和正常血液細胞低下有關。

無徵狀的複製性造血作用(英語:clonal hematopoiesis)也會增加急性骨髓性白血病的風險,發生率約為每年0.5–1.0%[10]。 本網站內容著作權係屬本網站或其他授權本網站使用之提供者所有。 而本網站或相關連結網站所刊載內容或建置連結之網頁或資料,均由被連結網站所授權提供,本網站不擔保其正確性、即時性或完整性。

骨髓癌白血病: 條款

許多急性骨髓性白血病患者的癌細胞有特定的細胞遺傳學特徵,這些染色體異常的種類常對疾病的預後有重要影響[52]。 轉位的染色體會產生不正常的融合蛋白,當轉錄因子因為行程融合蛋白而改變了其性質時便可能造成白血病細胞停止[53]。 骨髓癌白血病2023 舉例來說,急性前骨髓細胞白血病中因為t(15;17)轉位而形成PML-RARα融合蛋白,此蛋白會結合到視黃酸受體元件上,而該元件位於許多骨髓相關基因的啟動子中,因此會抑制骨髓細胞的分化[54]。 骨髓或周邊血液檢體將會用光學顯微鏡和流式細胞儀檢查,以確認白血病的診斷、區分是否可能為其他種白血病(如急性淋巴性白血病)、並鑑別急性骨髓性白血病的亞型。

骨髓癌白血病

很少數的患者會出現史維特綜合症(英語:Sweet's syndrome),這是一種會造成皮膚發炎的腫瘤伴隨綜合症[7]。 本公司隱私權聲明及其所包含之告知事項,僅適用於本公司所擁有及經營的KingNet網站。 KingNet網站內可能包含許多連結、或其他合作夥伴所提供的服務,關於該等連結網站或合作夥伴網站的隱私權聲明及與個人資料保護有關之告知事項,請參閱各該連結網站或合作夥伴網站。 本網站所提供之各項服務,有時可能會出現中斷或故障等現象,此或許將造成您使用上的不便,包括資料喪失、錯誤、遭人篡改或其他經濟上損失等情形。 本網站不保證提供不間斷、即時、安全、無錯誤的網路服務。

骨髓癌白血病: 骨髓性血液惡性腫瘤-急性骨髓性白血病

誘導性化學治療的目的是使白血病細胞數目減少到偵測不到,達到完全緩解(complete 骨髓癌白血病2023 remission);而鞏固性化學治療則是要消除殘餘偵測不到的癌細胞,使疾病痊癒[59]。 若誘導性化學治療失敗或之後再復發,則須考慮造血幹細胞移植,而針對特定高風險的類型,造血幹細胞移植有時也會作為第一線治療。 目前酪氨酸激酶抑制劑相關的新藥研究也正開發中[60]。 急性骨髓性白血病中的惡性細胞為骨髓母細胞(英語:myeloblast),在正常的造血過程中,骨髓母細胞是骨髓性白血球不成熟的前驅細胞,而正常的骨髓母細胞則會慢慢分化為成熟的白血球。

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緩解持續的期間取決於白血病本身的種類,但一般而言,所有未接受鞏固治療的疾病都會再復發[71]。 M3亞型的急性骨髓性白血病又稱為急性前骨髓細胞白血病(英語:acute promyelocytic leukemia)(APL),其治療方法則可以單用三氧化二砷(ATO) [65][66]或全反式視黃酸(ATRA)搭配誘導性化療(通常是搭配蒽環類藥物)[67][68][69]。 由於治療時前骨髓細胞可能會將細胞內的顆粒物質釋放到血液中,因此治療時須注意預防彌散性血管內凝血(DIC)的產生。 APL的預後非常良好,在現行建議的療法下通常可完全治癒。 一些可能演變為急性骨髓性白血病的血液疾病被稱為「前白血病」,例如骨髓增生異常綜合症(MDS)或骨髓增殖性疾病(MPN)都屬此類,該疾病演變為急性骨髓性白血病的風險取決於該疾病本身的亞型[9]。

骨髓癌白血病: 徵狀

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急性骨髓性白血病最常見的兩種分類架構分別為較舊的FAB分型系統和較新的世界衛生組織(WHO)系統。 根據使用最廣泛的WHO條件,急性骨髓性白血病的診斷必須在骨髓或血液中看到20%以上的白血病骨髓母細胞(英語:myeloblast),但若為預後最好的三種基因變異型(t(8;21)、inv(16)和t(15;17))則不需考量骨髓母細胞的比例,單用基因即可診斷[34][35]。 FAB系統的條件則較為嚴格,要求骨髓或周邊血要有30%的骨髓母細胞[36]。 急性骨髓性白血病必須和「前白血病狀態」(例如骨髓增生異常綜合症或骨髓增生性疾病)小心區分,其治療方法並不相同。 有些急性骨髓性白血病似乎也和基因遺傳有關,過去曾有案例指出家族中的成員以高於尋常的比率發生急性骨髓性白血病[18][19][20][21]。 一些先天性障礙可能會增加白血病的風險,其中最常見的是唐氏症,唐氏症患者得到急性骨髓性白血病的風險約為常人的10至18倍[22]。

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