它不會產生傳統化學療法的副作用，只有少數人會有皮疹、頭暈、疲倦、肌肉骨骼痛及輕微的高血糖。 在細胞免疫學研究上發現，用三氧化砷治療急性前骨髓性白血病，可誘導CD33抗原陽性的未成熟細胞數目成等比例下降，同時伴隨著使CD11b抗原陽性的成熟細胞數目成等比例上升，並且可一直持續到完全緩解的早期。 同時依據西方墨點分析，得知三氧化砷會活化硫胱氨酸蛋白脢(caspase)，導致白血細胞的凋亡。 總而言之，砷似乎能強迫癌細胞老化與自然死亡，改變其原本的進程，因此砷可能是現今緩解白血病症狀的最佳成分。 急性前骨髓性白血病是急性骨髓性白血病中相當特別之一亞型，於傳統誘導緩解化學治療時，常不需經過骨髓內白血病細胞完全清除的階段，使可以達到完全緩解。 TKI 阻斷 BCR-ABL 融合基因轉位染色體之訊息路徑，因此抑制癌細胞生長，達到治療慢性骨髓性白血病之效果。
骨髓移植長期存活約六成，兩成因移植合併症死亡，兩成則在追蹤期復發。 接受干擾素者長期存活約兩成，接受口服化療藥hydroxyurea者沒有長期存活者。 約3-4年發生急性芽細胞危象(acute blasts crisis)。 西元2000年glivec 基立克(imatinib，一種酥胺基酶TKI)上市後，稱為標靶藥物革命，CML可以僅僅服用四顆藥丸子就成功將病人維持八年以上存活達九成左右(IRIS study)。 目前認為TKI治療前三個月內abl/bcr基因負荷量達10%以下，又稱為一個對數(log)反應，病人預期在未來12-18個月內可以達成MMR主要分子反應。
費城染色體: 慢性骨髓性白血病至加速期 存活期多不到一年
胰臟癌之所以稱之為癌王，是因為其不易察覺，發現時大多已屬於中、晚期，且在治療後的五年存活率僅約5-10%。 骨髓幹細胞在過程中會再分化為多種芽細胞，各芽細胞再分化為紅血球 (red blood cell)、血小板 (platelet) 及具有免疫功能的白血球 (leukocyte) 與單核球 (monocyte)。 達沙替尼主要是針對費城染色體、SRC基因、c-Kit、複合弗激酶以及其他酪氨酸激酶，但並不針對EGFR、Her2等erbB激酶。
小分子標靶藥如nexavor 合併化療沒有好處，tipifarnib (franesyl 費城染色體 tranferase 訊號阻斷劑) 試驗宣告失敗。 費城染色體 目前FDA核准clofarabine, azacitidine 等核甘酸抑制劑上市，但用於老年人無法忍受強烈化學治療副作用者, 多半試驗需合併低劑量ara- C化療。 另一種核甘酸抑制劑decitabine 2014在歐盟核准，但美國FDA因為療效問題不通過。
費城染色體: 白血病是什麼？
當前最有希望的是polo-like kinase 抑制劑volasertib 合併低劑量ara-C, 完全緩解率三成，整題存活從10個月提升至18.5個月，有統計學意義，是否通過FDA能有待觀察。 干擾素每週要皮下注射2-3次，不方便又會痛，還有發燒畏寒的副作用；打不到兩星期，他早已投降，不再治療；還激動的說自己是可憐的「染色體受害者」，要我想其他的方法給他治療；詳細討論後，他選擇了口服降血球藥治療，先暫時控制病情，等考完大學再說………然而，不到兩個月，他再也沒有回來看診了。 在九号染色体中长链的Abl基因（英语：ABL (gene)）（位置q34）与二十二号染色体上长链的BCR基因（位置q11）发生并列性易位而产生一种新的融合基因[7]。 根据国际人类细胞遗传学术语命名法，这种染色体易位被称为“t(9;22)(q34;q11)”。 在九号染色体中长链的Abl基因（英语：ABL (gene)）（位置q34）与二十二号染色体上長链的BCR基因（位置q11）发生并列性易位而产生一种新的融合基因[7]。
直到70年代，絕大多數人還相信，病毒是導致癌症的唯一原因。 具有劃時代意義的突破發生在1960年，那一年，賓夕法尼亞大學醫學院的彼得． 諾維爾(Peter Nowell）和倫敦大學癌症研究所的戴維．韓戈福(David 費城染色體 Hungerford)發現，慢性粒細胞白血病患者血液細胞內的染色體會出現異常行為：第22號染色體變得比較短，導致DNA缺失了一段。
費城染色體: 相關內容
Alentuxumab (anti-CD40) 費城染色體 毒性大，昂貴，臨床使用機會不大。 以小孩的急性淋巴球性白血病來講，醫師常選用oncovin,adriamcin及類固醇，做為第一線的緩解性治療。 隨後做第二次骨髓檢查，檢查骨髓的造血功能是否正常，有無殘存的癌細胞等等。 接著依病情需要改用Lasparaginase及Cyclophospamide做早期的加強治療。 同時為了防止少數癌細胞流竄到身上不易偵測的中樞神經系統躲藏，通常醫師會建議做頭顱的鈷六十放射治療(目前少做)或做脊髓腔內注射抗癌藥物，以杜絕爾後復發的機會。
費城染色體指22號染色體長臂與9號染色體發生易位形成新的染色體。 費城染色體2023 表現為22號染色體長臂區段易位至9號染色體長臂上，致使基因BCR(breakpoint cluster region)和ABL融合，在大部分CML，部分ALL及少數急性髓細胞白血病可見。 其中细胞的9号染色体长臂与22号染色体长臂进行相互易位，具体定义为t(9;22)(q34;q11)。 这一染色体易位现象与慢性骨髓性白血病有高度的灵敏度，有95%的慢性骨髓性白血病患者被检测有此染色体易位（剩余的人群则是或存在一种G显带染色体制备过程中的隐形易位，或是存在其他多变的染色体易位情况）。
費城染色體: 染色體遺傳性疾病
白血病就是因為分化路徑被抑制而增殖，而它可能是因缺少某種物質之故，若能補充此物質如全反式維甲酸，則白血病之細胞便會往分化成熟之方向走去，而後死去，白血病便可因此而獲得解除。 造血幹細胞移植俗稱「骨髓移殖」，醫生會以細針在捐贈者的骨髓中抽取造血幹細胞，再移植到受贈者的骨髓內。 目前有另一種稱為「周邊血液幹細胞移植」的療法，捐贈者會注射特殊藥物，只要透過抽血，從血液中就可蒐集造血幹細胞。 白血病患者可能有染色體變異現象，進行檢驗時，若發現「費城染色體 費城染色體 (Philadelphia chromosome)」，就能確診為白血病。 Dasatinib 與 nilotinib 相較也有類似的成效，目前尚未有直接比較兩者的大型臨床試驗。
目前積極尋求治療技術及觀念的改進，希望能更加提高治癒率。 小兒白血病(以急性淋巴球性白血病為例)的成功率很高，十年存活率可在七成以上，可以說許多病例已被治癒。 APML 佔AML約8-10%, 但治療方式與其他所有AML不同，所以必須特別分開來談。 長久以來人類一直在研究疾病形成的原因，希望能從人體最基本的構造---細胞內的染色體異常來發現致病的機轉，特別是癌症的成因。 染色體是生命的起源，它是由DNA組成，負責人類遺傳基因的傳遞，和人類的疾病形成有很大的關聯。 皇天不負苦心人，在1960年美國的兩位學者在費城發現慢性骨髓性白血病（慢性血癌）的病人，都有一個特別小的染色體變化，他們把它稱為「費城染色體」，這是我們人類發現的第一個與癌症有關的染色體變化。
費城染色體: 白血病的症狀
白血病(Leukemia)俗稱血癌，佔台灣癌症死亡原因的第十位，小兒血癌更為小兒癌病之第一位，發病的人數更有逐年增加之勢。 每年台灣新診斷病例成人約AML 500人ALL200人，CML 250人，CLL 150人。 白血病的成因是多重的，包括：基因突變(如唐氏症)、暴露於有放射線汙染的環境(如車諾比爾核爆意外)、病毒感染(如日本幾種的HTLV-I病毒)、化學物品的刺激，以及體質的因素(癌基因的表現型)等。 白血病又可分為急性及慢性兩種，其成因及臨床表現皆不相同。 西元2000年以前CML的治療以骨髓移植為主，年紀長或沒有合適捐髓者，以注射干擾素為止干擾素的治療對慢性白血病的療效已被證實，是很好的輔助性治療。。
白血病 白血病俗稱血癌，是所有血液疾病中最令大家所熟悉和害怕的。 為了幫助罹患白血病的病人和家屬可以以正確的觀念與方式來面對和認識疾病，我們會在下面的文章中加以介紹，期望能對病人及家屬有所助益。 敏兒安T21是一項由香港中文大學授權的專利的高敏性胎兒染色體疾病檢測，它比傳統的唐氏綜合症準確度更高，例如針對染色體上微小缺失片段，可以透過較高精細度的檢測儀發現並以高通量測序準確檢測至3Mb的微缺失。 人體的造血過程，即是血球的生成過程，人體內的所有血球都是由骨髓內的幹細胞開始製造，幹細胞在體髓內經過連續的分裂和成熟分化過程，最後形成成熟的血球，再釋放到週邊的血流中，於全身循環。
費城染色體: 血液暨腫瘤科
敏兒安T21採用了現有專利的無創產前檢測技術，對孕婦及胎兒的游離DNA進行測序，並將結果再進一步以生物信息分析，來了解胎兒的染色體的遺傳信息。 敏兒安T21不單止可以檢測唐氏綜合症，還可以測出染色體三色症其他疾病包括T18愛德華氏綜合症及T13陶氏綜合症。 除此之外，還可以測出性染色體異數的相關資料及微缺失或微重複症候群的遺傳性疾病。 費城染色體 染色體三體症：是一種由於遺傳基因出現失調，即當精子抑或卵子中的染色體未能正常地分裂，就會使染色體額外多了一條，即三條非正常的兩條。
- 加上近年來的臨床試驗也紛紛證實α型干擾素的治療可延長病患的存活期，減少轉化成急性期的比例，因此，IFN-α 已成為無法進行骨髓移植病患的最佳治療選擇。
- 敏兒安T21及NIFTY這兩大熱門檢查均是無流產風險的新款檢測而大受媽媽們歡迎，到底它們的分別是什麼？
- 長期接觸有機苯 (Benzene)的工人，或曾接受過含氫化合物(Alkylating agents)化學治療的病人，其罹患白血病的機率也比正常人高。
- 此乃因白血病細胞分化成熟而導致白血球過多，而後壓迫到肺裏面去，使肺之血管阻塞，造成病患因氣喘或肺水腫而死。
- TKI 阻斷 BCR-ABL 融合基因轉位染色體之訊息路徑，因此抑制癌細胞生長，達到治療慢性骨髓性白血病之效果。
白血病 費城染色體 (leukemia) 俗稱血癌，起因為體內異常血球增加而影響正常血球濃度，患者會出現疲倦、易出血等症狀，受感染的機率也因此提高。 治療的第一步驟稱之為誘導性化學治療，目的在殺死不正常的血癌細胞。 以達成完全緩解，故稱之為｢緩解性治療｣，等病患達成初步的完全緩解後(一般需時三十天)，接著進行第二步驟的加強性治療，或稱｢實質性強化治療｣，其目的在於清除殘於的癌細胞。 敏兒安T21不單更精準地檢測出結果，而且也相對更安全，因為檢只需孕婦10ml血液就可以進行檢測，有助降低孕婦因假陽性結果而進行進入侵性程序例如抽羊水，從而使孕婦流產風險減少。
費城染色體: 血液抹片檢查
此BCR-ABL融合基因亦和白介素-3受體（英語：Interleukin-3 receptor）基座發生相互反應。 BCR-ABL融合基因的複製是呈自我組合型，即其形成並不需要其他細胞信息性蛋白質的參與。 同時，BCR-Abl基因卻激活以及控制大量蛋白質與酶，加速細胞的分裂。 此外，其還抑制DNA修復，引起基因組不穩定性，並根本上影響慢性粒細胞性白血病患者的機體惡化。 相對上敏兒安T21價格較高，不過它出現陽性或特殊測試結果，會由香港中文大學教授作出支援 ，資助陽性個案診斷性測試化驗費用，而NIFTY則沒有相關項目。 疾病早期如沒有特殊症狀，並不需急於治療，因為此時給予化學治療對整體存活率，並無明顯的增加。
- 骨髓移植長期存活約六成，兩成因移植合併症死亡，兩成則在追蹤期復發。
- 作為新手媽媽當然希望迎接自己的寶寶健康成長，在產前做好檢查是更是不可缺少的一環，而遺傳性疾病更是關係下一代未來的事情，所以遺傳性疾病的產前檢查是每位孕婦必驗的項目。
- 一般標準方式是使用Ara-c(cytarabine)注射七天，加上Idarubicin或Daunomycin三天(俗稱七加三化療，七十年代問世以來目前仍是全世界最好的治療)。
- 所以小兒白血病，以化學治療為主，倘有復發者再進行骨髓移植。
住院過程中，打抗生素，輸血，輸血小板，打白血球生成素是每天的功課。 其中細胞的9號染色體長臂與22號染色體長臂進行相互易位，具體定義為t(9;22)(q34;q11)。 這一染色體易位現象與慢性骨髓性白血病有高度的靈敏度，有95%的慢性骨髓性白血病患者被檢測有此染色體易位（剩餘的人群則是或存在一種G顯帶染色體製備過程中的隱形易位，或是存在其他多變的染色體易位情況）。 但是，其對診斷是否為慢性骨髓性白血病沒有足夠高的特異度，因為此染色體變異亦發現於急性白血病中（大約20-30%的成人與2-10%的未成年患者案例）以及個別的急性骨髓性白血病案例。 這一染色體易位現象與慢性骨髓性白血病有高度的靈敏度，有95%的慢性骨髓性白血病患者被檢測有此染色體易位（剩余的人群則是或存在一種G顯帶染色體制備過程中的隱形易位，或是存在其他多變的染色體易位情況）。
費城染色體: 費城染色體
老年人的症狀，一般說來與年輕者並無不同，但少數病例會出現泛血球貧血症 (pancytopenia)，也就是說所有的紅血球、白血球及血小板都顯著地減少。 慢性白血病通常沒有症狀，容易倦怠，脾臟腫大是特點；通常是體檢時發現白血球異常多，由家醫科，內科轉介到血液科才診斷出來。 急性前骨髓性白血病 APML APML 佔AML約8-10%, 但治療方式與其他所有AML不同，所以必須特別分開來談。
