慢性淋巴細胞白血病診斷按國際慢性淋巴細胞白血病工作組（IWCLL）標準診斷。 在白血病中，惡性細胞失去成熟和定向（分化）產生其功能的能力。 當惡性細胞取代正常的骨髓成分時即發生骨髓衰竭。
主要用於淺表或深部淋巴結腫大或脾大經上述化療而療效不顯著。 淋巴型白血病2023 如有壓迫或阻塞症状，亦需採用局部放射治療，效果較好。 用60Co作全身照射也能使部分病人緩解，不過現在臨床上很少應用。
淋巴型白血病: 染色體分類
因為骨髓造血就如同工廠出貨般，若品質不好，則需調查工廠的作業情形，才知何處出了問題。 第11對染色體長臂（11q）缺失的慢性淋巴性白血病，使用傳統烷化劑治療反應不佳，最好使用含莫須瘤的多種藥物合併治療，如FCR 淋巴型白血病 (福達樂、癌德星、莫須瘤)。 可低熱，亦可高達39～40℃以上，伴畏寒、出汗等。 雖然白血病本身可以發熱，但較高熱往往提示有繼發感染。
80%的CLL患者可出現較低比例(其他CLL/PLL患者可向PLL轉變，其特點是可與鼠紅細胞形成玫瑰花環的白血病細胞比例減少，外周血幼淋細胞增多，進行性脾大;部分病例可出現t(6;12)染色體改變(該染色體改變常見於PLL)。 發生轉變的患者化療效果差，生存期縮短，平均生存期9個月。 異基因骨髓移植：異基因骨髓移植主要適用於晚期患者和化療無效者，以HLA相合的同胞供體移植為主。 自診斷至移植的中位時間為3年，預處理以大劑量CTX+全身照射為主。
淋巴型白血病: 化疗
（2）骨髓象淋巴细胞显著增多，占40%以上，以成熟淋巴细胞为主，正常的粒系、红系、巨核细胞系均减少，发生溶血时幼红细胞增多。 凡能引起骨髓不良增生的化学物质都有致白血病的可能，尤其是苯及其衍生物对造血组织有抑制作用，可引起白血病。 骨髓幹細胞在過程中會再分化為多種芽細胞，各芽細胞再分化為紅血球 、血小板 及具有免疫功能的白血球 與單核球 。 部分遺傳疾病如唐氏症（Down’s syndrome）、李-佛美尼症候群（Li-Fraumeni syndrome）雖然推估是白血病的危險因子，但統計發現因遺傳疾病而導致白血病的患者仍是少數。 淋巴母细胞在骨髓中的占比达到或超过 20% 即可确诊 ALL。
高危險群（C）：血色素及血小板數量開始明顯下降，影響身體造血功能，造成感染、出血等現象，需要採取積極治療，平均存活時間大約是2年。 1、疾病分期：一般Ⅲ、Ⅳ期(或C期)患者才考慮治療。 伴貧血(尤其是出現自身免疫性溶血性貧血時)、血小板減少者需要治療。
淋巴型白血病: 淋巴细胞白血病检查
A期：血液中淋巴細胞≥15×109/L，骨髓中淋巴細胞≥40％。 淋巴型白血病 淋巴結腫大小於3個區域(頸、腋下、腹腔的淋巴結不論一側或兩側，肝、脾各為一個區域)。 早期白血病細胞僅在少數骨髓腔內出現，因此，早期骨髓象可無明顯改變；晚期正常的骨髓細胞幾乎全部被成熟的小淋巴細胞所代替，增生活躍至極度活躍，以成熟淋巴細胞增生明顯，佔40％以上，原始淋巴細胞和幼稚淋巴細胞僅佔5％～10％。 貧血： 是由於骨髓紅系細胞的增殖受抑，部分病例存在紅細胞壽命的縮短，以及出血等亦是導致貧血的原因，當然在應用化學治療後，藥物抑制了紅系細胞的增殖，又可加重貧血症状。
- 一些治疗方案在强化诱导之前使用皮质类固醇来减轻疾病负担。
- ②CODLP：CTX800～1000mg／m2，于治疗第一天静注；DNR每次～40mg／m2，于第2，3天静注各一次；VCR，Pred用法同上；第3周加用L-ASP，连用10天，10，000U／（m2.d）。
- 普遍用於治療兒童白血病，透過化學合成藥物來干擾白血病細胞的生長和分裂，從而殺死病細胞、減慢其繁殖。
- 因為是成熟的淋巴細胞發生改變，病情發展緩慢，所以屬於慢性白血病。
- 稍晚出现食欲减退、消瘦、低热、盗汗、贫血等症状。
- 骨髓大多呈明顯增生，白血病細胞呈彌漫性片狀增生及浸潤，伴不同程度的分化成熟停滯。
急性淋巴细胞白血病是小儿时期最常见的类型，发病高峰年龄为3～4岁，男孩发病率略高于女孩，二者的比例约为1． 但是免疫治療也有副作用，它可能重新激活B肝病毒，引起B型肝炎復發。 所以用藥前、用藥期間同樣要注意檢查和治療病人的B型肝炎。
淋巴型白血病: 急性淋巴性白血病/急性骨髓性白血病
細胞因子：造血生長因子的應用使非移植情況下的大劑量放/化療成為可能。 白細胞介素的應用正在探討中，可能有一定效果。 8、脾切除 某些Rai分期Ⅳ期患者、嚴重血小板減少者脾切除有效。 而曾用化療治療的脾功能亢進者切脾後血小板改善不明顯。 有CLL或其他淋巴系統惡性疾病家族史者，直系親屬發病率較一般人群高3倍，CLL患者的親屬自身免疫病的發生率也明顯增加。 骨髓內的漿細胞是淋巴系統的其中一員，正常情况是負責製造抗體，令人體有免疫力；一旦漿細胞變壞並失控增生（骨髓瘤），會製造單克隆抗體，失去正常免疫能力。
當臨床試驗顯示新的治療方法優於標準治療時，新的療法可能成為之後的標準治療，您可以考慮是否參加臨床試驗，但某些臨床試驗只針對尚未進行任何治療的病人參加。 罹罹患急性白血病時，不正常的細胞可能會聚集在腦部或脊髓內（也稱為中樞神經系統或CNS），引起頭痛、嘔吐、意識不清、肌肉無力和癲癇；也可能會聚集在睪丸引起腫脹；也會影響消化道、腎臟、肺臟或身體其他部位；部份病人在眼睛或皮膚上會發生潰瘍。 淋巴型白血病 3.高危險群：血色素及血小板數量開始明顯下降，影響身體造血功能，造成感染、出血等現象，需要採取積極治療，平均存活時間大約是2年。 內分泌與代謝並發癥：糖尿病、尿崩癥、病態甲狀腺綜合征、電解質紊亂,白血病發生TLS時，常表現為高鉀血癥，高磷血癥及低鈣血癥。 白血病並發的電解質紊亂亦可表現為低鉀血癥、高鈣血癥，低鉀血癥不及高鉀血癥常見。
淋巴型白血病: 白血病的分類
急性淋巴细胞白血病是儿童时期最常见的癌症类型，但只要积极治疗，治愈机会很大。 成人也可能患急性淋巴细胞白血病，但治愈机会大大降低。 近20年來，由於新的抗白血病藥物不斷出現，新的化療方案和治療方法不斷改進，ALL的預後明顯改善。 現代的治療已不是單純獲得緩解，而是爭取長期存活，最終達到治癒，並高質量生活。 急性淋巴細胞性白血病是由於未分化或分化很差的淋巴細胞在造血組織（特別是骨髓、脾臟和淋巴結）無限增值所致的惡性血液病。 急性淋巴性白血病的高發年齡為幼童與高齡老人，但治癒率各有不同。
所以用藥前一定要檢查患者體內是否有B肝病毒，如果有就需一同服用B肝藥。 慢性淋巴性白血病是指體內負責對抗感染之淋巴球過量增生的疾病，由於病程緩慢，幾乎不會發生於20歲以前，而50歲之前發病也不多見，通常見於60歲以上，發病之中間年齡數是68歲，男性為女性之2倍。 其中間存活期為4至6年，但也有長達30年之個案。 有百分之二十五左右的病患因年齡所致其他疾病而死亡，而非慢性淋巴性白血病，疾病本身的預後器官和侵犯的程度及白血病細胞之來源有關。 成人ALL治疗借鉴了儿童ALL的成功经验，疗效也有了明显提高，初期治疗完全缓解率可达70%以上，约30%左右患者有望治愈可能。
淋巴型白血病: 诊断参考文献
但是，治疗方法不断发展，一线治疗方案可能包括靶向药物如Bruton酪氨酸激酶（Btk）和Bcl-2抑制剂，无论是否进行化疗。 此疾病本身通常是症狀相當不明顯，而且常常是無意間抽血檢查而被診斷。 最常見的症狀包括全身倦怠、輕微發燒、夜間盜汗、全身乏力、食慾不振及體重減輕等。 淋巴型白血病 理學檢查可以發現頸部或鎖骨上窩淋巴結腫大或肝脾腫大。 另外由於淋巴結功能不良，病患可以因感染症而就醫，貧血則可致心悸，呼吸喘促及臉色蒼白等症狀。 而疾病晚期如影響血小板製造，則會有不正常出血如身體出現出血點或瘀斑等。
以兒童急性淋巴性白血病來說，1歲至5歲的幼童為治癒率約為80%，但1歲以下的嬰兒與10歲以上的兒童治癒率則大幅降低，這是由於染色體的不同所致。 若第12及21對染色體轉位或染色體大於50對屬於急性淋白巴性白血病的低危險型，此一型態又以幼童居多，成人最少。 相對來說，若第4及11對、第9及22對、第1及19對、第8及14對染色體發生轉位，則屬於高危險型，治癒率也大幅降低。 现在随着体检的广泛普及，以及检查技术的快速发展，很多患者在没出现症状前就已经查出患有慢性淋巴细胞白血病了，心理压力大，急于治疗。 BCL-2抑制劑透過細胞正常的凋亡機制，讓癌細胞快速溶解、死亡。 根據臨床試驗，十個患者中有六人達到「深層緩解」，也就是「微量殘存疾病」（minimal residual 淋巴型白血病 disease，簡稱MRD）陰性，代表患者的血液中幾乎測不到癌細胞，未來復發機率大幅降低，甚至有機會可以停藥。
淋巴型白血病: 淋巴性白血病
慢淋是一种中年以上人的疾病，约90％的患者年龄超过50岁，平均年龄为65岁。 其他症狀包括淋巴結腫脹、全身倦怠、食慾不振、全身乏力，易與衰老症狀混淆，一般人不易警覺。 淋巴結就像是雞脖子部位的顆粒，淋巴結腫脹就是台語的「牽核仔」（音讀khan-ha̍t-á）。 診斷是否為慢性淋巴結白血病並不困難，身體裡的癌細胞就像是黑社會，淋巴球就是幫派中地位最小的嘍嘍、品行不良罷了，血液檢查異常，可見淋巴球數目增加，篩檢排除病毒感染加上骨髓檢查，即可診斷。 4.有一些良性經過的感染性疾病 由於患者亦可能出現發熱、淋巴結腫大、脾大、血細胞減少及外周血出現異型淋巴細胞，因而需與ALL鑒別，如傳染性單核細胞增多癥，該病患者以發熱、淺表淋巴結腫大、外周血中出現異常淋巴細胞為主要特征。 骨髓象是鑒別的重要檢查，ALL患者含大量的白血病細胞，血清嗜異性凝集試驗陰性，病程呈進行性惡化經過。
