此外，血基質釋出的鐵會導致活性氧化物產生，進而傷害腎細胞。 除了肌球蛋白尿症以外，低血壓和尿酸也會傷害腎臟。 高血鈣死亡 高血鈣死亡2023 低血壓會導致血管收縮，會使腎臟的灌流量不足；而尿酸會在腎小管中形成晶體，導致尿流阻塞。 整體來說，上述這些機轉都會導致急性腎小管壞死，破壞腎小管細胞[6][8]。
若病患無腎臟、肝臟衰竭，就可以使用長效的普卡霉素(plicamycin)或雙磷酸鹽(bisphosphonate)治療。 高血鈣死亡2023 但若是腎衰竭的患者就需要透過血液透析或腹膜透析來治療。 因為副甲狀腺素為控制血液中鈣含量的腺素，因此如果四個副甲狀腺中，有一個或複數的副甲狀腺大量地分泌副甲狀腺素的話，就會造成高血鈣的發生。
高血鈣死亡: 藥物治療
現代的食品多經加工再造，容易導致鎂離子流失，容易發生攝取不足的問題，可能增加糖 高血鈣死亡2023 尿病等慢性疾病的風險。 一般西式飲食的鎂含量都較東方飲食為低，因此偏好西式食物者 應特別注意鎂的攝取量。 年長者以及長期酗酒或經常從事劇烈運動的人會對鎂有特殊需求，作限鈣飲食的人也要同時注意鎂跟磷的攝取量。
骨鈣對維持血鈣濃度極為重要，被稱作人體鈣元素的「儲存庫」。 當血鈣濃度降低時，可迅速由骨鈣補充，此過程即為"骨質分解"；反之，則鈣運往骨骼「暫存」。 骨骼無時無刻不在進行造骨與侵蝕的動態平衡[2] ，是由造骨細胞(osteoblast)負責分泌蛋白質以及控制礦物質沉澱，而蝕骨細胞(osteoclast)分解骨礦物質[3][4]。 高鈣血症的早期症状有便秘、食慾減退、噁心、嘔吐以及腹痛。 腎功能異常大量泌尿，引起體液減少，出現失水的症状。
高血鈣死亡: 橫紋肌溶解症
當血鈣降低時，副甲狀腺素一方面作用於骨頭，促進鈣質由骨骼釋出；另一方面則作用於腎臟，減少鈣質由尿液排出，因此副甲狀腺素可以提升血鈣質。 人體皮膚在陽光照射下可以自行合成維生素D，再經過肝臟與腎臟的轉化形成活性的分子。 維生素D可以促進食物中的鈣質由小腸吸收，並將血液中的鈣質釋放到骨頭，對於骨骼的正常發育有重大的影響。 雖然許多文獻建議在靜脈輸液中添加其他物質以減少腎臟損傷，但多數支持這些處置的證據來自動物研究，仍存有爭議[8]。 甘露醇可藉由增加血液的滲透壓來使尿量上升，可能能防止肌紅素在腎臟堆積，但目前的研究仍未證實其效果，且甘露醇也有使腎功能惡化的風險[4]，也不應該使用於無尿的病人[5]。
因高鈣血症可引起腎排水增多和電解質紊亂，使支氣管分泌物黏稠，黏膜細胞纖毛活動減弱，支氣管分泌物引流不暢，易招致肺部感染、呼吸困難，甚至呼吸衰竭。 少見的遺傳疾病，稱作家族性低尿鈣高血鈣症，因體內鈣離子接受器缺陷，使血液中的鈣含量上升；此種型態不會有症狀及併發症的發生。 瀰漫性血管內凝血通常會在原發的病因受到治療後緩解，但支持性療法仍有其必要。 例如當患者有嚴重的血小板低下（英語：thrombocytopenia）時會不斷流血，這時就需注射血小板[25]。 可使用於嚴重高血鈣症病人或血鈣急速上升併有症狀的中度病患。
高血鈣死亡: 多發性骨髓瘤
造成高血鈣的成因很多，最常見的如「副甲狀腺功能亢進」「惡性腫瘤」「維他命D過量 (或中毒)」及「藥品」... 用於嚴重高血鈣症病人或因為蝕骨病灶造成症狀之病患。 特點為藥效長，Zoledronate 4-8毫克，靜脈滴注15到30分鐘，Pamidronate是另一個選擇。 碳酸鈣取材於牡蠣殼或珍珠貝等，葡萄糖酸鈣的溶解度較大。
- 於碳水化合物的新陳代謝以及高能鍵的能量轉移上亦不可或缺。
- 血液中的游離鈣離子也可能會與受損的肌肉細胞結合，造成疾病初期產生低血鈣的症狀[2]。
- 因橫紋肌溶解導致持續性腎功能受損的患者，腎功能多能完全恢復[4]。
- 影響至神經肌肉系統表現為肌肉無力、意識混亂；腸胃道系統為腹痛、噁心、偶而可見胃潰瘍及胰臟炎；腎臟泌尿系統則為腎源性尿崩症及腎結石；心臟則為心律不整及傳導異常。
- 根據血鈣水平，高鈣血症可分為輕度：血鈣在2.7～3.0mmol/L之間；中度：3.0～3.4mmol/L之間；重度：3.4mmol/L以上。
甲狀旁腺機能亢進症由於甲狀旁腺腫瘤（約80%為腺瘤，3%為腺癌）和增生分泌過多的甲狀旁腺素，促進破骨細胞活性增加，動員骨鈣釋放入血，近端腎小管對鈣的回吸收增加，並間接促進腸鈣吸收而形成高鈣血症。 也見於多發性內分泌腺瘤（MENI型和Ⅱ型）的患者。 原發性甲旁亢病人中約1.6%～6.8%血鈣升達3.75mmol/L（15mg/dl）或以上，稱甲旁亢危象。
高血鈣死亡: 治療方案
由於橫紋肌溶解症的定義一直沒有統一，因此確切的患者人數很難統計[1][4]。 1995年，美國的醫院共回報了26,000個案例[1]，高達85%的重大創傷患者都會發生程度不等的橫紋肌溶解[2]；橫紋肌溶解的患者中，又有10–50%會併發急性腎臟損傷[2][4]。 相較有肌肉疾病史的患者，曾有毒癮、酒精成癮或創傷的患者有更高的風險，若合併上述多個因素則風險又更高[4]。 美國7–10%的急性腎損傷都是由橫紋肌溶解造成的[4][8]。 瀰漫性血管內凝血（DIC）也是橫紋肌溶解症的併發症。
高血鈣症時，血液中鈣過多，身體無法正常調節鈣濃度。 任何原因所致的高鈣血症都可引起諸如疲勞、抑鬱、精神錯亂、畏食、噁心、嘔吐、便秘、可逆性腎小管功能障礙、多尿、心電圖改變(QT間期變短，甚或心律不齊)等症状。 所謂嚴重高鈣血症一般是指血鈣≥3.7mmol/L(15.0mg/dl)的一種內科急症，患者常出現昏迷和心臟停搏。
高血鈣死亡: 疾病病因
根據您的年齡，腎臟功能和骨骼影響，您可能需要進行手術以去除異常的副甲狀腺。 此程序可治愈大多數由副甲狀腺機能亢進引起的高血鈣症病例。 麻痺或癱瘓的病患也有可能會得到高血鈣，因為患者的骨頭長期處於無負重的狀態，骨頭就會將鈣質釋出至血液中，進而提高血液中的鈣含量，造成高血鈣症。 鈣片會增加血液中的鈣含量，因此若是過度攝取，就會引起高血鈣症。
鈣的吸收會隨年齡越高，吸收率越差，特別是年過60歲之後，吸收率快速下降。 生物必須藉由來自外在環境的供應來補充每日固定的流失，這包含但不只限於攝食，或是單指細胞必須透過許多機制將鈣從環境透過通道蛋白進入細胞中。 (5) 其他：腎上腺功能不全(如艾迪生病)、維生索A攝入過量，類肉瘤病、應用使腎對鈣重吸收增多的噻嗪類藥物等。
高血鈣死亡: 症狀與徵候
肌酸激酶平時存在於肌肉之中，當肌肉細胞受到損傷時會釋出，若血中含量高於1000 U/L（最高正常值的5倍）時，則代表發生橫紋肌溶解[3]。 若高於5,000 U/L代表發生橫紋肌溶解重症，甚至可能高於100,000 U（英語：enzyme unit）/l[3][6]。 血中肌酸激酶血中濃度在肌肉受損的前12小時會穩定增加，濃度會維持1–3天後才逐漸下降[2]。 初始及最高肌酸激酶值與急性腎損傷的風險呈線性正相關[16]。 肌酸激酶的濃度並不能用於診斷腎功能損傷的發生，但在沒有其他潛在因素下，肌酸激酶低於20,000 U/L者通常與腎損傷無關聯性。
- 一般檢驗中測定的血鈣濃度包含了游離型與非游離型鈣離子的總合。
- 例如血鈣（嚴格說應是游離鈣）過低時，副甲狀腺素會增加分泌，刺激骨骼的鈣移出並減少從腎臟流失。
- 長期慢性的低血鈣則會造成骨骼的變形或骨折，也會影響皮膚、毛髮與指甲的完整性，甚至造成白內障。
- 盧國城理事長解釋，當身體認為體內鈣不足時，就會拼命在體內尋找鈣，進而出現副甲狀腺機能亢進的情況，從骨頭中析出的鈣散佈在血液中，造成血管鈣化。
- 於急診就診時，心電圖呈現QT間距變短，血液報告呈現血清總鈣濃度為13.2mg/dL。
(1) 甲狀旁腺功能亢進：原發性常見於甲狀旁腺腺瘤、增生或腺癌，這是高血鈣的主要原因。 繼發性見於維生素D缺乏或慢性腎衰等所致的長期低血鈣，刺激甲狀旁腺代償性增生。 PTH過多，促進溶骨、腎重吸收鈣和維生素D活化，引起高鈣血症。 惡性腫瘤骨轉移引起骨質破壞、脫鈣而致高血鈣。 非骨骼轉移的惡性腫瘤及非甲狀旁腺腫瘤引起的高鈣血症，其機制可能是由於腫瘤分泌甲狀旁腺激素樣多肽而致血鈣升高。 高血鈣死亡 因子[如PTH，1,25-(OH)2D3]和局部作用因子，如各種淋巴因子。
高血鈣死亡: 藥物副作用
為了提高身體的吸收能力，鈣的補充品通常建議每天分成2次補充，且最好每次補充量為500毫克，或更少，並搭配食物食用。 它們控制副甲狀腺激素的產生，而副甲狀腺激素又調節血液中的鈣。 高血鈣死亡2023 以血液中的總鈣離子濃度來看，8-10 mg/dL是正常範圍，10-12 mg/dL是輕度高血鈣，12-14 mg/dL是中度高血鈣，14-16 mg/dL則為重度高血鈣。 還可採用乙二胺四乙酸二鈉（EDTA-Na2），與鈣結合成可溶性絡合物而降低血鈣濃度，每日靜脈注射1～3g，加入5%葡萄糖液中靜脈點滴，對腎臟有毒性作用應加註意。
發生輕微高血鈣時，醫師可能會選擇定期追蹤骨頭、腎臟，來確保其功能正常；較嚴重的高血鈣，醫師則可能建議使用藥物、手術等方式治療。 多發性骨髓瘤是不易根治的血液疾病，且多發生於老年人身上，雖然如此，但是若能注意生活方式，亦能和癌症共存。 由於多發性骨髓瘤患者容易發生骨折和出血，居家環境的布置應避免較硬的床板，並減少碰撞的機會，刷牙時不宜太過用力。 患者的免疫力較低，平時應避免感冒，或接觸可能的病原，並維持良好的衛生習慣。 有高血鈣症狀者，應避免攝取高鈣餐品，並注意營養和維生素攝取平衡[17]。
高血鈣死亡: 人體細胞
在少數嚴重的病例可有神經系統的表現包括嗜睡、乏力和反射減弱。 胃腸道表現包括無力性便秘和厭食，在嚴重病例可有噁心和嘔吐，不同原因的高鈣血症都可伴隨急性胰腺炎。 多發性骨髓瘤不易在早期無症狀時被診斷出來，除非透過例行性身體檢查才有可能發現。 患者出現疑似症狀時（前述之CRAB），醫師會詢問患者的個人與家族病史，並安排全身身體檢查確定病因，也可幫助診斷及分期。
優點是它可以控制疾病及降低骨髓瘤的數量從而改善症狀，並促成疾病緩解。 缺點是沙利竇邁的一些副作用，像是患者若適值生育時期可能要注意海豹肢的畸胎問題，另外有些如嗜睡、末梢麻木等神經學上的問題，亦增加了使用上的困擾。 反覆的橫紋肌溶解可能和患者本身的肌酸激酶缺陷有關，這通常是遺傳性疾病且在幼年時便會發生[4][8]。 許多肌肉結構的疾病都會因運動、全身麻醉或其他上述因素的刺激而反覆出現橫紋肌溶解[4]。 遺傳性肌肉病變與感染是孩童橫紋肌溶解最常見的兩個原因[8]。 主流的治療方法是大量的液體靜脈注射[1]，針對重症的其他療法還包含透析及血液過濾（英語：hemofiltration）[2][4]。
高血鈣死亡: 細胞中的鈣
(2)降鈣素：有鮭魚及鰻魚降鈣素可抑制骨的重吸收促進尿鈣排泄，從而使血鈣降低。 高血鈣死亡 鮭魚降鈣素劑量為2～8U/kg，鰻魚降鈣素劑量為0.4～1.6U/kg每6小時肌注或皮下注射1次，6h內可使血鈣降低0.25～0.5mmol/L。 但作用時間短，且在幾小時或幾天內出現「逸脫」現象而失效與糖皮質激素或光輝黴素合用有協同作用，且糖皮質激素可消除前述降鈣素的「逸脫」現象。 2.測定血清總鈣時應同時測定血清白蛋白；測定離子鈣時應同時測血pH值，以便糾正所測結果。 另外在測離子鈣時注意壓脈帶不宜壓迫時間過長，壓迫時間過長可使血pH值發生改變而使血離子鈣有假性升高。
必須切除所有產生過量激素的甲狀旁腺組織才能得到滿意的效果。 有時異位的甲狀旁腺組織並不在正常的位置，有經驗的外科醫生手術成功率接近90％。 通過選擇健康的生活方式，您可以儘自己的一份力量來幫助保護您的腎臟和骨骼免受高血鈣症的損害。 這將使您保持水分，降低血液中的鈣濃度，並降低患腎結石的風險。
高血鈣死亡: 補充水分及利尿
沒有合併腎損傷的輕微程度肌酸激酶升高稱為「高肌酸激酶血症」[4][15]。 肌球蛋白的半衰期短，因此在疾病早期之外的診斷效益並不顯著[2]，其在血液及尿液中的含量與腎損傷呈正相關[16]。 即使這樣，尿液肌球蛋白含量的測量由於缺乏特異度且缺乏相關研究，目前並無實證支持[17]。 癌除了由於腫瘤本身及轉移灶的侵害引起症状外，還可通過產生激素性或體液性物質分布至全身而導致多種臨床表現的出現，有時後者的嚴重性較本身的危害更大。 上述情況曾被稱為「異位激素分泌症候群」，指某一起源於非內分泌組織的腫瘤產生了某種激素，或是起源於內分泌腺的腫瘤（如甲狀腺髓樣癌），除產生此內分泌腺正常時分泌的激素（降鈣素）外，還釋放其他激素。
高血鈣死亡: 使用鈣的潛在副作用
在地震中受傷的人們也可能需要針對此病的救助[6]。 目前台灣的衛生署並未提供建議攝取量，但以安全劑量估算，建議成人每天攝取量約為11μg。 高血鈣死亡2023 含有釩的主要食品為肉類、魚、雞、鴨、小黃瓜、穀類製品。 高血鈣死亡2023 目前台灣的衛生署並未提供國人建議攝取量，但每日服用3mg硼有助於預防骨質疏鬆症。 另一方面，硼也有助於提高男性睪丸睪固酮分泌量、並且強化肌肉。
高鈣血症程度較輕者，無明顯症状，常為腫瘤患者作系統性檢查時偶然發現。 重者出現厭食、噁心、嘔吐、便秘、腹脹、口渴、多尿、疲乏無力、心率失常、倦睡、抑鬱、精神錯亂、昏迷。 伴高鈣血症的乳癌病人，血磷正常或增高，而其他腫瘤病人血磷可降低，伴鹼性磷酸酶升高。 2.高鈣血症有干擾抗利尿激素的作用，因此可以導致多尿和煩渴。 如果高鈣血症持續存在，腎功能將發生永久性的損害，特別是當血磷也升高時，高鈣血症可導致腎鈣化和間質性腎炎，腎結石也可發生。
高血鈣死亡: 鈣質
異源性PTH症候群又稱假性甲狀旁腺功能亢進症：支氣管肺癌、胰腺癌、腎癌和卵巢癌等分泌甲狀旁腺素（PTH）或PTH樣的多肽物質而致高鈣血症。 已證實肺、前列腺和腎癌等分泌過多的前列腺素E而使骨吸收增加。 惡性腫瘤未伴骨轉移者，如腎癌、胰腺癌、頭頸部腫瘤、食管鱗狀上皮癌、肺癌和子宮頸癌等能分泌一種溶骨因子，促使骨吸收，致血鈣增高。 惡性腫瘤伴溶骨性轉移，多見於乳腺癌、腎癌、肺癌和前列腺癌等，溶骨性轉移，大量骨質破壞，其釋放出的鈣超過腎和腸清除鈣的能力。 多發性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等分泌破骨細胞刺激因子（osteoclast activating factor），促使骨溶解，引起血鈣增高。
