正常情况下，嘌呤合成与分解处于相对平衡状态，所以尿酸的生成与排泄也相对恒定。 正常人血浆尿酸含量为119～417μmol/L （2～7mg/dl），主要以尿酸及其钠盐的形式存在。 肝是体内从头合成嘌呤核苷酸的主要器官，其次是小肠粘膜和胸腺。 嘌呤核苷酸合成部位在胞液，合成的原料包括磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、一碳单位及CO2等。 主要反应步骤分为两个阶段：首先合成次黄嘌呤核苷酸（IMP），然后IMP再转变成腺嘌呤核苷酸（AMP）与鸟嘌呤核苷酸（GMP）。
但有部分严重顽固性嘌呤紊乱患者，存在潜在威胁，要采用进一步的治疗措施。 患者应限制饮食，少食高热量，高脂肪和高蛋白的食物，要维持体重，避免肥胖，避免营养过剩导致尿酸升高。 反应中的主要酶包括腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT），次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）。 嘌呤核苷酸补救合成的生理意义：节省从头合成时能量和一些氨基酸的消耗；体内某些组织器官，例如脑、骨髓等由于缺乏从头合成嘌呤核苷酸的酶体系，而只能进行嘌呤核苷酸的补救合成。
嘌呤代谢: 嘌呤
伴有肾结石者最好每天尿量能达到3000m。 痛风性肾病致肾功能不全时应根据病情适当限制水的摄入量。 因此，一般病人每天液体的摄入总量应达到2500~3000ml，以白开水最佳。 如果你明白第一个点，就知道为什么大多数含高蛋白的食物同时也是高嘌呤。
食入含DNA丰富的食物、经放射线治疗或化学治疗的患者，以及白血病患者，尿中β-氨基异丁酸排出量增多。 嘌呤是指我们人类身体中存在的一种物质，主要以嘌呤核苷酸的形式存在。 嘌呤在人体的能量供应、代谢调节和组成辅酶等方面，起着十分重要的作用。 嘌呤的代谢主要分为两类，一类是合成代谢，一类是分解代谢。 当嘌呤代谢出现异常时，就会导致高尿酸血症，又称为痛风。 嘌呤代谢2023 那么痛风的特点就是反复发作的急性痛风性关节炎，出现尿酸性肾脏病变以及尿路结石和痛风石，严重的痛风患者会出现关节畸形和功能障碍以及肾功能不全等。
嘌呤代谢: 第一节 核苷酸的化学结构
饮食中摄入过多的果糖导致尿酸水平升高：尤其是饮用含糖饮料，导致促进腺嘌呤核苷三磷酸降解为腺苷磷酸，升高血尿酸水平；同时，果糖磷酸化过程中，导致过量的单磷酸腺苷在酶解过程中转化为尿酸。 当代谢系统异常时，或摄取过多高嘌呤食物，身体的尿酸浓度升高，体内产生过多尿酸。 此时若不能有效排出就会形成尿酸结晶，最后导致痛风发炎。
次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶催化下氧化为黄嘌呤，黄嘌呤为黄嘌呤氧化酶催化而氧化为尿酸，后者为嘌呤核苷酸分解代谢的最终产物，随尿排出体外。 1-焦磷酸-5-磷酸核糖与谷氨酰胺作用，为磷酸核糖焦磷酸酰氨移换酶所催化而生成1-氨基-5-磷酸核糖，是重要的首步反应。 腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸对磷酸核糖焦磷酸酰氨移换酶有抑制作用，是负反馈调节点之一；而次黄嘌呤核苷酸在转变为鸟嘌呤核苷酸和腺嘌呤核苷酸的过程中，亦受后二者的负反馈调节。
嘌呤代谢: wikipathway : 代谢通路专用数据库
这些嘌呤主要来自动物细胞，同是高嘌呤的豆制品、香菇，经过研究证实对尿酸值没有显著的影响，不过若是急性痛风发作时，仍不建议食用。 要预防痛风症状，尿酸值应该控制在7.0 mg / dL以下。 除非降低尿酸浓度，否则累积在关节中的尿酸结晶是不会溶解的。 对于从未经历过痛风结晶或痛风症状的患者，应该以控制好尿酸值为目标。
文章使用非靶向代谢组学来识别在小鼠肠道中可能发生改变的关键代谢物和代谢途径。 粪便中共鉴定出159种代谢物，PCA分析发现DSS组与100 mg/kg 大黄酸组之间存在差异(图3A)。 并鉴定出两组间有23种差异表达的代谢物，通路富集分析发现嘌呤代谢改变比较明显(图3B)。 嘌呤在细胞中执行许多重要的功能，如核酸、DNA和核酸单体前体的形成，RNA是最相关的一个(图3C)。 嘌呤代谢 参与嘌呤代谢的酶的平衡被破坏，就会导致过量尿酸的产生，尿酸是嘌呤代谢的最终代谢物。 文章分析发现DSS导致尿酸浓度显著升高，而大黄酸降低了尿酸浓度（图3D）。
嘌呤代谢: 第五节 核苷酸的分解代谢
氨甲蝶呤以阻礙葉酸(二氫葉酸還原酶的抑制劑)的代謝作用來直接抑制嘌呤合成。 當嘌呤或嘧啶代謝循環中，因基因缺失而產生缺口，使這些化學物質沒有適當的代謝，且成人或孩童皆有機會罹患任何一種28種中遺傳性嘌呤代謝異常，可能還有更多尚未發現的異常。 嘌呤代谢 症状包含痛風、貧血、癲癇、發展遲緩、失聰、腎功能衰竭或腎結石，或免疫力下降。
其生理意义一方面在于可以节省能量及减少氨基酸的消耗。 另一方面对某些缺乏主要合成途径的组织，如人的白细胞和血小板、脑、骨髓、脾等，具有重要的生理意义。 Nyhan综合征是由于HGPRT的严重遗传缺陷所致。 如脑发育不全、智力低下、攻击和破坏性行为、常咬伤自己的嘴唇、手和足趾，故亦称自毁容貌症。 其尿酸增高较易解释，由于HGPRT缺乏，使得分解产生的PRPP不能被利用而堆积，PRPP促进嘌呤的从头合成，从而使嘌呤分解产物－尿酸增高。
嘌呤代谢: 嘌呤和蛋白质是什么关系？
PRPP由5-磷酸核糖与ATP在磷酸核糖焦磷酸激酶（也称PRPP合成酶）催化下生成，相当于磷酸核糖的活化形式。 作息不规律往往也是诱发痛风的新的因素之一。 因为不规律的作息，很容易造成身体内分泌的紊乱，这样就会影响身体的代谢和调节能力，特别是熬夜，对于身体的伤害是巨大的。 若是长期的作息不规律时，就可能会影响身体的代谢和调节能力，也是不利于身体里面的尿酸排出的，从而造成痛风的出现。 （5）鸟嘌呤核苷酸←→鸟嘌呤该反应同样受次黄嘌呤磷酸核糖基转称酶的催化，与次黄嘌呤核苷酸→次黄嘌呤的反应相似。
5－磷酸核糖的活化：嘌呤核苷酸合成的起始物为α－D－核糖－5－磷酸，是磷酸戊糖途径代谢产物。 嘌呤代谢2023 嘌呤核苷酸生物合成的第一步是由磷酸戊糖焦磷酸激酶催化，与ATP反应生成5－磷酸核糖－α－焦磷酸(5-phosphorlbosyl?α-pyrophosphatePRPP)。 此反应中ATP的焦磷酸根直接转移到5-磷酸核糖C1位上。
嘌呤代谢: 嘌呤代谢
既往研究表明，黄嘌呤氧化酶在重构的心肌组织中高度表达和活性增加，通过催化活性氧簇的级联反应，介导心肌肥厚和扩张。 但也有研究结果提示，别嘌醇仅能改善高尿酸血症心力衰竭患者的心功能和临床不良事件。 嘌呤代谢2023 笔者观察了别嘌醇对非高尿酸血症慢性心力衰竭患者心功能及运动耐量的影响，现报道如下。 核酸和核苷酸代谢转换调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是底物PRPP、谷氨酰胺浓度、酶活性增加，或酶对嘌呤核苷的反馈抑制敏感性降低。
在细菌中，天冬氨酸氨基甲酰转移酶是嘧啶核苷酸从头合成的主要调节酶。 嘌呤代谢 在大肠杆菌中，ATCase受ATP的变构激活，而CTP为其变构抑制剂。 而在许多细菌中、UTP是ATCase的主要变构抑制剂。 三磷酸胞苷由CTP合成酶催化UTP加氨生成。 嘌呤代谢2023 (图8－9)动物体内，氨基由谷氨酰胺提供，在细菌则直接由NH3提供。 二氢乳清酸的氧化：由二氢乳清酸还原酶催化，二氢乳清酸氧化生成乳清酸。
嘌呤代谢: 生物化学
③ 叶酸类似物：氨喋呤及甲氨喋呤（MTX）都是叶酸的类似物，能竞争抑制二氢叶酸还原酶，使叶酸不能还原成二氢叶酸及四氢叶酸，从而抑制了嘌呤核苷酸的合成。 嘌呤代谢2023 嘌呤为无色晶体，熔点为217℃，微溶于水，其水溶液呈中性，但却能与酸或碱生成盐，并且有酮式和烯醇式的互变异构作用。 嘌呤碱强烈吸收波长为250～280nm的紫外光。 嘌呤合成抑制剂抑制细胞的增生，特别是白血球。 这些抑制剂包含硫唑嘌呤，其为器官移植和自体免疫性疾病(如类风湿性关节炎或炎症性肠病：克隆氏症和溃疡性结肠炎)中会使用的免疫抑制剂。 霉酚酸酯是一種免疫抑制劑藥物，可避免器官移植的排斥作用，它的作用原理為阻礙肌醇單磷酸脫氫酶進行嘌呤合成反應。
- 同样，当合成嘌呤的底物增多，如5′-磷酸核糖焦磷酸增加及/或谷氨酰胺增多，或鸟嘌呤核苷酸，腺嘌呤核苷酸，次黄嘌呤核酸不足，则对合成1-氨基-5′-磷酸核糖的反馈减弱，嘌呤合成增多。
- 尿酸高可能是因为体内的嘌呤含量失调，所以要多吃高嘌呤的食品，以保持体内的嘌呤含量。
- 营养饮食 孕育饮食宜忌、营养功效供你参考。
胡椒、辣椒、花椒、芥末、生姜等会兴奋植物神经，诱发痛风急性发作，所以也要避免。 嘌呤的含量一般与「致密程度」有关，比如更加致密的豆类，燕麦，花菜，蘑菇，绿叶蔬菜就要比质地疏松的土豆，西瓜，冬瓜，稻米这类吃上去「水水糯糯」的植物含有更多的嘌呤。 只是果糖含量高的水果尽量少吃，具体包括香蕉、梨、苹果、橙子、龙岩、荔枝、柚子、柿子、石榴、提子，果糖含量不高优先选择，具体包括桃、哈密瓜、西瓜、草莓、菠萝、蓝莓、樱桃、李子。 水果还是强烈推荐你吃的，毕竟它是维生素C、花青素、β-胡萝卜素等抗氧化成分的重要来源，建议每天吃2-3拳头。
嘌呤代谢: 2 治疗方法
KEGG是一个整合了基因组、化学和系统功能信息的数据库。 嘌呤代谢2023 嘌呤代谢 把从已经完整测序的基因组中得到的基因目录与更高级别的细胞、物种和生态系统水平的系统功能关联起来是KEGG... 嘧啶与核酸形成DNA和RNA的五种碱基中，有三种是嘧啶的衍生物：胞嘧啶（Cytosine），胸腺嘧啶（Thymine），尿嘧啶（Uracil）。 每次运动时间要超过30分钟，在身体允许的情况下可适当增加中高强度的运动。 这样避免肥胖，控制好体重，也是控制尿酸的一种手段。
嘌呤代谢: 嘌呤的合成代谢
，尿酸的合成是由人体氨基酸、二氧化碳、磷酸核糖与三磷酸腺苷（ATP）共同参与，并经过人体内某些酶的作用形成腺嘌呤，进而在人体黄嘌呤氧化酶或次黄嘌呤转化酶的作用下生成尿酸。 哺乳动物中，腺苷和脱氧腺苷不能由PNP分解，而是在核苷和核苷酸水平上分别由腺苷脱氨酶和腺苷酸脱氨酸催化脱氨生成次黄嘌呤核苷或次黄嘌呤核苷酸。 它们再水解成次黄嘌呤，并在黄嘌呤氧化酶的催化下逐步氧化为黄嘌呤和尿酸。 ADA的遗传性缺乏，可选择性清除淋巴细胞，导致严重联合免疫缺陷病。
