近年來研究表明，多種骨生長因子與骨折癒合有關，它們共同作用可刺激成骨細胞的活性，調節局部成骨。 骨形態發生蛋白 (BMP) 有較強的跨種誘導成骨活性( 即誘導未分化的間充質細胞分化形成軟骨或骨 骨枯成因 ) 和骨損傷修復作用，其作用無種屬特異性。 原始骨痂形成或骨內膜和骨外膜的成骨細胞增生，在骨折端內、外形成的骨組織逐漸骨化，形成新骨，稱為膜內化骨。 隨新骨的不斷增多，緊貼骨皮質內在治療骨折時，對這些併發症應以預防為主，如果已經出現則應及時診斷和妥善治療，這樣，大多數併發症都是可以避免或治癒的。
原始骨痂中新生骨小梁逐漸增加，且排列逐漸規則和緻密，骨折斷端經死骨清除和新骨形成的爬行代替而復活，骨折部位形成骨性連接。 隨著肢體活動和負重，應力軸線上的骨痂不斷得到加強，應力軸線以外的骨痂逐漸被清除，並且骨髓腔重新溝通，恢復骨的正常結構 ( 圖 骨枯成因2023 9 — 12) ，最終骨折的痕迹從組織學和放射學上完全消失。 骨折後因劇烈疼痛，出血過多或並發頭、胸、腹部臟器損傷而產生休克。 （5）忌少喝水 臥床骨折病人，尤其是脊柱、骨盆及下肢骨折病人，行動十分不便，因此就盡量少喝水，以減少小便次數，如此雖小便次數減少，但更大的麻煩也產生了。
骨枯成因: 抑制
（6）忌過食白糖 大量攝取白糖後，將引起葡萄糖的急劇代謝，從而產生代謝的中間物質，如丙酮酸、乳酸等，使機體呈酸性中毒狀態。 這時，鹼性的鈣、鎂、鈉電漿，便會立即被調動參加中和作用，以防止血液出現酸性。 同時，過多的白糖亦會使體內維生素B1的含量減少，這是因維生素B1是糖在體內轉化為能量時必需的物質。 維生素B1不足，大大降低神經和肌肉的活動能力，亦影響功能的恢復。 （1）忌盲目補充鈣質 鈣是構成骨骼的重要原料，有人以為骨折以後多補充鈣質能加速斷骨的癒合。 骨枯成因 但科學研究發現，增加鈣的攝入量並不加速斷骨的癒合，而對於長期臥床的骨折病人，還有引起血鈣增高的潛在危險，而同時伴有血磷降低。
破骨細胞（英語：osteoclast）又稱蝕骨細胞[1]，是一種存在於骨組織中的細胞，由多個單核細胞融合而成，直徑最大可達100微米，細胞核的數目一般是6-50個[2][3]。 骨枯成因 破骨細胞由核因子B配體激活受體（RANKL），以及巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）刺激分化產生。 它的主要功能是通過釋放乳酸、檸檬酸、碳酸、碳酸酐酶及溶酶體酶等，對骨組織進行分解破壞[2]，是體內唯一具有骨吸收活性的細胞[4][5][6]。
骨枯成因: 抑制
若骨折後大量攝入，就會促使骨質內無機質成分增高，導致骨質內有機質的比例失調，所以，就會對骨折的早期癒合產生阻礙作用。 但新鮮的肉骨頭湯味道鮮美，有刺激食慾作用，少吃無妨。 骨折癒合的過程就是「瘀去、新生、骨合」的過程，是一面清除壞死組織，一面新生修復的過程 ( 由膜內化骨與軟骨內化骨共同完成 ) ，整個過程是持續的和漸進的。 骨折癒合的過程也是暫時性緊急連接到永久性堅固連接的過程。 一般將骨折癒合分為 3個階段，即血腫機化期、原始骨痂形成期和骨痂改造塑形期；也有根據骨折癒合過程的組織學和生理學特徵分為撞擊期、誘導期、炎症期、軟骨痂期、硬骨痂期和改建期 6 個不同的階段。
骨折後，因骨折本身及鄰近軟組織的血管斷裂出血，在骨折部形成了血腫，血腫於傷後 6 ~ 8 骨枯成因 骨枯成因 小時即開始凝結成血塊，與局部壞死組織引起無菌性炎性反應。 骨折斷端因血循環中斷，逐漸發生壞死，約有數毫米長。 隨著纖維蛋白的滲出，毛細血管的增生，成纖維細胞、吞噬細胞的侵入，血腫逐漸機化，形成肉芽組織，並進而演變成纖維結締組織，使骨折斷端初步連接在一起，這就叫纖維連接，約在骨折後 2 ～ 3 周內完成。 同時，骨折端附近骨外膜的成骨細胞傷後不久即活躍增生， l 周后即開始形成與骨幹平行的骨樣組織，並逐漸向骨折處延伸增厚。 破骨細胞是起源於骨髓單核細胞的多核巨細胞（英語：Multinucleate）。
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在解除外固定情況下，上肢能平舉 lkg 達 1 分鐘，下肢能不扶拐在平地連續徒手步行 3 分鐘，並不少於 30 步。 連續觀察兩周骨折處不變形，則觀察的第 1 天即為臨床癒合日期。 第 2 、 4 兩項的測定必須慎重，以不發生變形或再骨折為原則。 在牙發育過程中，能吸收脫落乳牙牙根的破牙本質細胞與破骨細胞相似，兩者存在一定的聯繫[8][9][10]。 （4）忌不消化之物 骨折病人因固定石膏或夾板而活動限制，加上傷處腫痛，精神憂慮，因此食慾往往不振，時有便秘。 所以，食物既要營養豐富，又要容易消化及通便，忌食山芋、芋艿、糯米等易脹氣或不消化食物，宜多吃水果、蔬菜。
此是由於長期臥床，一方面抑制對鈣的吸收利用，一方面腎小管對鈣的重吸收增加的結果。 所以，對於骨折病人來說，身體中並不缺乏鈣質，只要根據病情和按醫生囑咐，加強功能鍛煉和儘早活動，就能促進骨對鈣的吸收利用，加速斷骨的癒合。 骨枯成因2023 尤其對於骨折後臥床期間的病人，盲目地補充鈣質，並無裨益，還可能有害。 目前發現無細胞毒性的IgG2單克隆抗體地舒單抗（denosumab）[18]能夠與RANK競爭性結合人類RANKL蛋白上的DE環結構。 一方面活化了核因子活化B細胞κ輕鏈增強子 (NF-κB)，後者進入細胞核影響相關基因的表達，對破骨細胞的活化、分化、增殖及多核化和生存起關鍵作用。
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（7）忌長期服三七片 骨折初期，局部發生內出血，積血瘀滯，出現腫脹、疼痛，此時服用三七片能收縮局部血管，縮短凝血時間，增加凝血酶，非常恰當。 但骨折整復一周以後，出血已停，被損組織開始修復，而修復必須有大量的血液供應，若繼續服用三七片，局部的血管處於收縮狀態，血液運行就不暢，對骨折癒合不利。 （2）忌多吃肉骨頭 有些人認為，骨折後多吃肉骨頭，可使骨折早期癒合。 其實不然，現代醫學經過多次實踐證明，骨折病人多吃肉骨頭，非但不能早期癒合，反而會使骨折癒合時間推遲。 究其原因，是因為受損傷後骨的再生，主要是依靠骨膜、骨髓的作用，而骨膜、骨髓只有在增加骨膠原的條件下，才能更好地發揮作用，而肉骨頭的成份主要是磷和鈣。
在骨吸收過程中，破骨細胞會與骨基質接觸，通過整合素αVβ3（英語：Alpha-v beta-3）等分子的作用，使破骨細胞自身與骨表面之間形成一個獨立的微環境。 在破骨細胞內的溶酶體酶的作用下，經皺摺緣排泌酸性物質，從而在破骨細胞和骨基質之間形成一個局部酸性微環境。 骨枯成因 酸性環境使骨中的礦物質溶解，暴露出其有機質部分，隨後被組織蛋白酶K、抗酒石酸酸性磷酸酶 (TRACP) 及基質金屬蛋白酶-9 (MMP-9) 等酶降解。 抗酒石酸酸性磷酸酶主要存在於與破骨細胞膜相聯繫的微粒體內，參與骨基質中鈣磷礦化底物的降解，可間接反映破骨細胞的活性及骨吸收的速率[16]。 這些溶解的產物，如鈣離子、彈性蛋白及蛋白多糖等均從細胞膜的皺摺緣被吸收，然後進入到破骨細胞的轉移小泡進行下一步處理，最終通過胞吐作用被轉移出破骨細胞[17]。
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破骨前體細胞在趨化因子的作用下進入血循環[11]，到達處於吸收狀態的骨組織部位，在M-CSF和RANKL的作用下分化成破骨細胞[12]。 人類破骨細胞通常具有五個緊密堆積的細胞核，直徑為 骨枯成因2023 µm。 當使用趨化因子將巨噬細胞轉化為破骨細胞時，可能會出現直徑達到100µm的極大細胞，具有數十個細胞核，並且通常會表達主要的破骨細胞蛋白。 由於不是天然的底物，因此與活骨中的細胞有顯著差異[13][14]。 多細胞核破骨細胞的大小使其能夠將許多巨噬細胞的離子轉運，同時蛋白質分泌和囊泡轉運能力集中在骨頭的局部區域。
外面逐漸向骨折端生長，彼此會合形成梭形，稱為內骨痂和外骨痂。 骨折斷端及髓腔內的纖維組織亦逐漸轉化為軟骨組織，並隨軟骨細胞的增生、鈣化而骨化，稱為軟骨內化骨，而在骨折處形成環狀骨痂和髓腔內骨痂。 兩部分骨痂會合後，這些原始骨痂不斷鈣化而逐漸加強，當其達到足以抵抗肌收縮及成角、剪力和旋轉力時，則骨折已達到臨床癒合，一般約需 4 ~ 8 周。 此時 x 線片上可見骨折處四周有梭形骨痂陰影，但骨折線仍隱約可見。 有研究發現，骨吸收能力是由破骨細胞數量及單個細胞降解骨基質的能力所決定[15]。
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如臥床病人活動少，腸蠕動減弱，再加上飲水減少，就很容易引起大便秘結。 長期臥床，小便瀦留，也容易誘發尿路結石和泌尿系感染。 所以，臥床骨折病人想喝水就喝，不必顧慮重重。 X 線照片顯示骨折線模糊，有連續性骨痂通過骨折線。
