首先要了解病因，腦水腫的病因包括腦組織壞死、病變等，要清除血腫，把侵入腦部的骨頭取出。 防止其繼續對腦組織壓迫，或手術切除腫瘤，腦水腫會逐漸消退。 由於腫瘤壓迫，腦部血管和神經受阻，壓力增高，腫瘤附近的腦組織病變，血管被破壞，引發腦水腫。 腦部的一些炎症，如腦膜炎、腦炎和腦膿腫等，也會引發腦水腫。 關於高原腦水腫的資料較缺乏是因為它發生在偏遠地區，離醫院很遠而且本來就不常發生。
在神經外科領域，如果能更多認識腦水腫的發生機理，使腦水腫得到預防與治療，則能使顱內疾病的治療取得更好的結果。 當腦脊髓液分泌過多或者脊髓液流動與吸收受阻，會造成腦室擴大引起症狀，常見的症狀包括失智症，步態不穩與小便失禁。 大腦導水管阻塞可考慮內視鏡第三腦室開孔來治療，其他水腦症的治療上則是以外科引流為主，如腦室腹膜分流手術或腰椎腹膜分流管手術。 大腦是人體的指揮中樞，得天獨厚有堅固的頭殼保護，但也因此腦袋的容積是固定的，一旦腦袋內的病變產生質塊效應，則勢必造成空間壓縮而造成腦壓增高。 「腦袋進水」可分幾種狀態，若過多的水積在腦室系統內，此稱為水腦症；但若過多水分子積聚在腦實質，即稱為腦水腫。
腦水腫: 腦水腫有哪些症狀？
脑积水是一种常见的出生缺陷，每500个安全出生的婴儿中有1名患有脑积水，比唐氏綜合症或耳聾更为常见。 根据NIH網站，在美国估计有700,000名儿童和成人患有脑积水，并且是最常见的儿童脑外科手术。 有超过180种不同的病因，其中最常见的病因之一是伴随早产出现的脑出血。 腦水腫2023 顱內壓監護：顱內壓監護可以顯示和記錄顱內壓的動態變化，如顱內壓升高，從顱內壓曲線結合臨牀過程分析，可以提示腦水腫的發展與消退。 根據病情，選用脫水藥物，目前常用20%甘露醇、甘油果糖、高滲鹽水、速尿。
- 2.細胞中毒性腦水腫臨床多種原因引起的急性缺氧如心臟停跳、窒息、腦循不中斷（缺血）等均可引起細胞中毒性腦水腫（cytotoxic brain edema），也稱細胞性腦水腫。
- 在合適的情況下，也可因應病情，使用類固醇來改善血管通透性，改善間質性水腦。
- 將本來注入硬膜外腔的麻醉藥打進去了蛛網膜下腔，這是一個不該犯的低級錯誤，更是極其嚴重的指責，一旦這種說法成立，那麼這對溫申來說，就將是一次極其嚴重的全責醫療事故。
- 腦水腫屬於繼發性病理過程，全身系統性疾病如嚴重洗腦血管疾病、呼吸系統疾病、肝病、休克、中毒代謝性疾病等使機體內環境發生改變，引起腦組織缺血缺氧、腦的微循環與腦細胞代謝障礙，可可能引起腦水腫。
- 它常出現在患有急性高原症的患者身上，造成方向感混亂、嗜睡、噁心等症狀。
信賴本網站所提供或刊載之醫學文章、內容、訊息所生之風險，由您自行承擔。 如有任何個人健康或醫療相關問題及疑問，建議您應立即諮詢醫師。 若是醫療緊急情況，請馬上撥打 119 或當地緊急救護電話送醫急救。
腦水腫: 腦水腫手術治療
4.自由基：腦組織內自由基，氧自由基是一類具有高度化學活性的含氧基團，主要由超氧陰離子和氫氧自由基。 腦損傷時，氧自由基在腦內大量增加，腦出血、腦缺血再灌注時，自由基也大量增加，自由基使細胞膜系統損害，血腦屏障損害，引起腦水腫。 腦水腫（cerebral 腦水腫2023 edema）指腦內水含量增加，導致腦容積增加的病理現象。 腦組織正常功能的維持，需要持續不斷、充分的血流和氧氣供應 腦水腫 腦水腫2023 ，腦水腫嚴重時可以引起顱內壓力增加，使進入腦內的血流和氧氣供應減少，從而引發一系列病症，甚至危及生命。
大部分腦脊液分流排入腹腔（腦室-腹腔分流術），可供選擇的地點還包括右心房（腦室-心房分流術）、胸腔（腦室-胸腔分流術)和膽囊。 高原腦水腫通常也可以藉由在上升高度途中頻繁的休息來預防。 一天不能爬升超過1000米（3300英尺），並且建議不要在比前一晚高超過300米（980英尺）的地方睡覺。 腦水腫 如果有乙醯唑胺或是地塞米松也可以減少高原腦水腫的風險。 通常，乙醯唑胺為首選用藥，但地塞米松可以預防其副作用。
腦水腫: 腦水腫的預後如何？
顱內壓的增加及較高的中心靜脈壓及通常是高原腦水腫的晚期結果。 既包括神經系統疾病，比如：顱腦損傷、顱內佔位性病變、顱內炎症、腦血管病、結核性腦病、寄生蟲腦病、腦缺氧、腦代謝障礙和腦的放射性損害等。 腦水腫治療的主要目的為減輕腦中的壓力、減緩腫脹的狀況。 依據患者腦水腫的嚴重程度，治療方式為藥物治療或是手術治療。
- 其作用是抑制炎症反應、降低微血管通透性(抗滲出)、穩定細胞膜並恢復鈉泵功能，改善線粒體功能，防止或減弱自由基引起的脂質過氧化反應，對炎症引起的間質性腦水腫也有效。
- 其作用是抑制炎症反應、降低微血管通透性（抗滲出）、穩定細胞膜並恢復鈉泵功能，改善粒線體功能，防止或減弱自由基引起的脂質過氧化反應，對炎症引起的間質性腦水腫也有效。
- 最常用來治療腦水腫的是滲透療法（osmotherapy），利用藥物（如 mannitol或高濃度鹽水）製造滲透梯度，把腦細胞內或細胞間質多餘水份帶走。
- 「腦袋進水」可分幾種狀態，若過多的水積在腦室系統內，此稱為水腦症；但若過多水分子積聚在腦實質，即稱為腦水腫。
- 雖然AMS沒有生命危險，但高原腦水腫如果沒有立即治療通常24小時之內會致命；如果不治療，患者會陷入昏迷，甚至死亡。
- 在神經外科方面，腦病疾病如顱腦損傷、顱內佔位性病變、炎症、腦血管病、腦寄生蟲病、腦先天性疾病等，經常繼發性水腫，繼發性水腫，往往關係到顱內疾病過程和預後，更具有重要的意義。
- 實質機制的實質是促進生物膠體中水分積累的代謝轉換的發生。
通透性增高的機制尚不詳知，可能與一些化學介質的作用有關。 見於腦的外傷、腫瘤、出血、梗塞、膿腫，化膿性腦膜炎、鉛中毒腦病及實驗性腦凍傷等。 血管源性腦水腫（vasogenic brain edema）的主要發病機制是毛細血管通透性增高，其主要特點是白質的細胞間隙有大量液體積聚，且富含蛋白質，灰質無此變化。 灰質主要出現血管和神經元周圍膠質成分的腫脹（膠質細胞水腫）。
腦水腫: 腦水腫病因
顱內壓增高可能引起腦萎縮，導致腦損傷和其他併發症。 Hydrocephalus一詞源於希臘語，意為「水腦」。 由於腦血管病變，造成腦部脂肪堵塞，血液迴圈不通，造成區域性腦水腫。
除上述兩大類之外，Fishman又提出第三類腦水腫，稱間質性腦水腫（interstitial brain edema）,主要發生於阻塞性腦室積水時。 當腫瘤、炎症或膠質增生堵塞了導水管或腦室孔道時，便可引起腦積水和相應腦室周圍白質的間質性水腫。 腦組織的液體含量增多引起腦容積增大，稱為腦水腫。 早期有人提出腦腫脹（brainswelling）和腦水腫是不同概念。 腦水腫是指腦組織間隙的液體積聚過多，腦腫脹則指細胞液體積聚過多。
腦水腫: 腦水腫分類
若回收系統失常或製造過多的腦脊髓液時，擴大的腦室裡就會施加壓力於周圍腦神經，造成症狀。 1.糖皮質激素療法大劑量糖皮質激素尤其地塞米松對解除血管源性腦水腫有明顯效果、對細胞中毒性腦水腫也有良好效果。 其作用是抑制炎症反應、降低微血管通透性（抗滲出）、穩定細胞膜並恢復鈉泵功能，改善粒線體功能，防止或減弱自由基引起的脂質過氧化反應，對炎症引起的間質性腦水腫也有效。
腦腫脹可能是出自於血管性水腫，也就是液體滲透過了血腦屏障，這個過程已經由MRI研究得到證實。 缺氧導致細胞外液增加，通過了大腦內的血管內皮細胞，有可能是因為壓力或是發炎而造成內皮細胞的體液洩漏。 在MRI的研究發現高原腦水腫的患者通常胼胝體會有微出血，缺氧也可能使微血管通透性增加。
腦水腫: 損傷因素（20%）
可致顱內高壓，損傷腦組織，臨牀上常見於神經系統疾病，如顱腦外傷，顱內感染（腦炎，腦膜炎等），腦血管疾病，顱內佔位性疾病（如腫瘤），癲癇發作以及全身性疾病如中毒性痢疾、重型肺炎。 常見症狀包括頭痛、頭暈、噁心、平衡障礙、麻木感等。 嚴重的腦水腫可以導致記憶力喪失、意識障礙、癲癇發作、肢體癱瘓、情緒變化、言語障礙等表現。 腦水腫2023 另外，當腦水腫引起嚴重的顱內壓增高時，患者可能發生腦疝。
分流术必须通过脑外科手术进入患者的脑部，这个程序本身也可能引起脑损伤。 估计有50%的人在2年内分流失败，需要再次进行分流手术。 几乎一半的分流的儿童在标准智力测验中智商低于80，只有一半的患脑积水儿童进入主流学校。 腦水腫2023 如果治療及時，大部分型別腦水腫是可逆的，恢復較好；如果病情嚴重、未得到及時有效控制、原發病無法好轉，則腦水腫一般無法改善，有生命危險。 此類藥物可以提高血漿的滲透壓，使血漿和腦之間形成滲透壓梯度，從而使水分從腦組織進入血管內，通過腎臟排出，達到降低顱內壓的目的。
腦水腫: 腦水腫與顱內壓增高有何關係？
6.巴比妥類藥物有報道腦外傷引起的腦水腫，使用硫賁妥不僅可以降低顱內壓力而且可改善大腦灌注壓，對大腦損傷有保護作用。 降顱壓的機理：１直接影響細胞Na+的轉運;２抑制糖的無氧酵解，增強糖的有氧氧化;３有抗氧化作用;４改善細胞膜對離子的滲透作用。 可致顱內高壓，損傷腦組織，臨床上常見於神經系統疾病，如顱腦外傷，顱內感染(腦炎，腦膜炎等)，腦...
腦炎、腦膜炎、腦室炎、腦膿腫及敗血症所致顱內瀰漫性炎症，往往繼發不同程度的腦水腫，此與致病微生物的毒性及累及的範圍有關。 腦的原發性惡性腫瘤所併發的腦水腫尤其顯著，肺癌，絨癌等的腦轉移，無論是單發還是多發的，在病灶的周圍都有嚴重的腦水腫。 腦的原發性惡性腫瘤所並發的腦水腫尤其顯著，肺癌，絨癌等的腦轉移，無論是單發還是多發的，在病灶的周圍都有嚴重的腦水腫。 僅管有強烈的證據顯示血管通透性扮演著高原腦水腫的重要角色，細胞毒性水腫、細胞液體累積也非常重要。
腦水腫: 診斷
隨著腫脹蔓延，驚厥發展，嗜睡，嗜睡，侵犯心血管系統和呼吸，出現病理反射。 3.腦細胞代謝障礙：腦內神經細胞是構成神經系統的結構和功能單位，包括胞體和突起兩部分。 腦水腫 正常時有氧代謝方式進行，腦缺氧時，細胞代謝中葡萄糖代謝變為無氧方式進行，分解為乳酸、丙酮酸等，也釋放能量。
腦水腫: 腦水腫的症狀
可表現中腦或延髓急性壓迫症候群，後者可致嘔吐、頭暈、高血壓、頸強直、角弓反張、意識喪失、呼吸間斷甚至停止。 2.細胞中毒性腦水腫臨床多種原因引起的急性缺氧如心臟停跳、窒息、腦循不中斷（缺血）等均可引起細胞中毒性腦水腫（cytotoxic brain edema），也稱細胞性腦水腫。 某些內源性中毒（尿毒症、糖尿病）、急性低鈉血症（水中毒）、化膿性腦膜炎等也可引起這種水腫。 本類腦水腫的主要特點，是水腫液主要分布於細胞內，包括神經細胞、神經膠質細胞和血管內皮細胞等，細胞外間隙不但不擴大，反而縮小。 1、腦損害症狀 局限性腦水腫多發生在局部腦挫裂傷灶或腦瘤等佔位病變及血管病的周圍。 常見的症狀為癲癇與癱瘓症狀加重，或因水質範圍擴大，波及語言運動中樞引起運動性失語。
腦水腫: 腦水腫診斷
腦積水發展後，嬰兒表現出遲鈍，對環境失去興趣。 基於其潛在機制，腦積水可以分為'交通性與非交通性（梗阻性）兩類。 交通性與非交通性腦積水又都包括先天性或後天性的。
腦水腫: 腦水腫的綜合治療包括哪些？
心動過緩，bradypnea，嘔吐，吞嚥困難，感覺異常的肩膀和手臂，那其他症狀之前出現頸部僵硬，呼吸驟停：侵犯小腦症狀。 大腦腫脹的特徵是大腦結構元素的生物膠體與水結合增加。 實質機制的實質是促進生物膠體中水分積累的代謝轉換的發生。
血腦脊液屏障主要是脈絡叢上皮和內皮細胞之間的閉鎖小帶，腦脊液與腦實質之間也存在屏障，由腦室的室管膜上皮和覆蓋腦表面的軟膜膠質瘤膜組成。 因此腦與血液間的物質交換必須通過這層血腦屏障。 水能自由通過血腦屏障和血腦脊液屏障，電解質通過血腦屏障及血腦脊液屏障的能力與它們的脂溶性相關，脂溶性的物質容易通過，但葡萄糖也能通過。 腦損傷、腦瘤、炎症時，血腦屏障破壞，使血漿大分子物質能夠由血管腔內通透到腦細胞間隙，因此，認為血腦屏障的功能與結構損害是血管性腦水腫的病理基礎。
腦水腫: 腦水腫檢查診斷
甘露醇在體內不被吸收，90% 以上由腎臟排洩。 腦水腫 甘露醇對腎臟有一定損害，大劑量連續使用，尤其是在血容量不足的情況下，可以造成少尿、無尿、急性腎功能衰竭。 影像學檢查：頭部 CT 掃描、核磁共振成像（MRI）有助於確定腦水腫的部位和程度，同時觀察有沒有其他腦部異常。 核磁共振成像在明確腦水腫部位、大小、數目、診斷原發疾病及與其他疾病鑑別診斷、觀察腦疝形成、腦組織損傷程度方面，比 CT 更有優勢。 如果病因在短時間内能夠逆轉，水腫便有機會得以紓緩，細胞有機會復原；反之如果腦細胞未能恢復正常運作，細胞出現永久損害後，便真的會腦殘了。
腦水腫: 腦水腫臨牀表現
動物實驗證明40℃連續2小時可使冷凍性腦水腫動物腦水腫增加40%。 所以利用冬眠合劑配合物理降溫將體溫控制在32～37℃之間，對腦水腫治療是有益的。 腦挫裂傷、侵潤、壞死、液化的腦組織及蛛網膜下腔出血，清除顱內血腫，去除刺入腦內的骨片與整復凹陷骨折，解除對腦組織的刺激和壓迫，腦瘤切除，非外傷性腦內血腫清除等，將病因清除後，腦水腫逐漸消退。 CT或MRI：CT或MRI掃描時直接提示腦水腫的最可靠診斷方法，CT圖像所顯示的徵象，在病灶周圍或白質區域，不同範圍的低密度區，MRI在T1或T2加權像上，水腫區為高信號，較之CT掃描結果更確切。 很顯然，在整形外科，硅膠填充術是一個很常規的手術，而硅膠，更是一種非常安全的填充材料，基本上很少聽說植入硅膠引發過像腦水腫這麼嚴重的併發症。
增加教育以及直升機也可以減少症狀帶來的死亡數。 高原腦水腫的症狀在爬下聖母峰時已經造成多起死亡，雖然這或許不是他們遭受的唯一問題。 高原腦水腫也對於青藏鐵路工人帶來了巨大的威脅。 高原腦水腫有百分之0.5到1的機率發生於攀登4000米（13000英尺）至5000米（16000英尺）之間的人，但在某些特例中，有高達百分之30的遠征隊成員有著高原腦水腫症狀。
